7
ZESTAW 1
1. Typy receptorów
*bezpośrednia kontrola kanału jonowego (jonotropowe) – działają przez hiprepolaryzację lub depolaryzację – czas trwania: milisekundy – np. Receptor nikotynowy, R. GABAa
*Pośrednie (przez białko G) wiązanie z drugim przekaźnikiem lub kanałem jonowym (metabotropowe) – działają przez drugi przekaźnik lub zmiana w pobudliwości (kanał jonowy) – czas trwania: sekundy – np. R. muskarynowy, R. adrenergiczne
*Bezpośrednia kontrola fosforyzacji białka – działają przez fosforyzacji białka – czas trwania: minuty – np. R. insulinowy
*Kontrola transkrypcji DNA – działają przez syntezę DNA – czas trwania: godziny – np. R. . estrogenowy
2. Wymienić inhibitory acetylocholinoesterazy
Odwracalne: edrofonium – diagnostyka miastenii, neostygmina – leczenie miastenii,
fizostygmina - jaskra z zamkniętym kątem przesączania, pirydostygmina – leczenie miastenii, ekotiopat - jaskra z zamkniętym kątem przesączania,dyflos - jaskra z zamkniętym kątem przesączania.
Nieodwracalne: pestycydy, gazy bojowe.
3. Wymienić antyhistaminiki I generacji
- antazolina , difenhydramina, klemastyna, prometazyna
- blokują obwodowe i ośrodkowe receptory H1 , działają na receptory cholinergiczne , adrenergiczne, serotoninergiczne i dopaminergiczne
- ze względu na budowę chemiczną można je podzielić na kilka grup:
1) pochodne etylodiaminy: antazolina, tripelenamina, prometazyna (neuroleptyk z grupy fenotiazyn), cyklizyna;
2) pochodne aminoetanolu (kolaminy): difenhydramina, dimenhydrynat, chlorfenoksamina, klemastyna;
3) pochodne propyloaminy: feniramina, chlorfeniramina;
4) pochodne wielopierścieniowych związków heterocyklicznych: cyproheptadyna, ketotifen;
5) inne: dimetynden, hydroksyzyna (neuroleptyk z grupy piperazyn);
- niektóre działania niepożądane mogą być wykorzystywane w leczeniu, np. działanie nasenne i przeciwwymiotne
- o krótkim czasie działania
- antyhistamiki I generacji wykazują interakcje z lekami działającymi depresyjnie na CSN oraz z alkoholem
4. Wymienić benzodiazepiny (BDA)
Działanie: leki uspokajające, nasenne, przeciwlękowe, przeciwdrgawkowe i zmniejszające napięcie mięśni szkiletowych
Podział BDA:
1) Krótko działające (3-8 godzin): klonazepam, oksazepam (Midanium), midazolam, triazolam;
2) O pośrednim czasie działania (8-15 godzin): alprazolam (Xanax), lorazepam (Lorafen), temazepam;
3) Długo działające (powyżej 15 godzin): chlorodiazepoksyd (Librium, Elenium), diazepam (Valium, Relanium), flurazepam, nitrazepam, flunitrazepam , estazolam.
5. Wymienić tetracykliny i opisać ich mechanizm działania
- Wiążą się z podjednostką rybosomu bakteryjnego i hamują syntezę białek.
Podział tetracyklin:
1) krótko działające 8 – 9,5 godzin: chlorotetracyklina, oksytetracyklina;
2) średnio długo działające 10-13 godzin: metacyklina, desmetylochlorotetracyklina;
3) długo działające 12-19 godzin: doksycyklina, minocyklina.
ZESTAW 2
1. Białka G
Białka G pełnią rolę przekaźnika (transducera) w procesie przekazywania sygnału od receptorów do efektorów. Są zbudowane z trzech podjednostek: alfa, beta, gamma. Pod wpływem przyłączenia agonistyk do receptora następuje odłączenie od podjednostki alfa białka G i przyłączenie GTP. Niektóre toksyny bakteryjne (toksyna cholery, toksyna krztuśca) wykazują zdolność modyfikowania aktywności białek G.
• Gs – aktywacja cyklazy adenylowej
CA ® cAMP (cytaza adenylowa powoduje z ATP produkcję cyklicznego cAMP)
• Gi – hamowanie cyklazy adenylowej
¯CA ® ¯cAMP
• Gq – aktywacja fosfolipazy C
PLC ® IP3 + DAG ® Cai++
2. Wymienić agonistów i antagonistów płytki nerwowo-mięśniowej
Agoniści - powodują blok depolaryzacyjny (leki leptokurarowe).
-suksametonium (sukcynylocholina) – zwiotczanie mięśni w anestezjologii (np. przejście na oddech kontrolowany);
-dekametonium.
Antagoniści - powodują blok niedepolaryzacyjny (leki pachykurarowe).
-tubokuraryna – obecnie rzadko używana;
-pankuronium (Pawilon) – zwiotczanie mięśni szkieletowych w anestezjologii;
-atrakurium- zwiotczanie mięśni szkieletowych w anestezjologii;
-wekuronium - zwiotczanie mięśni szkieletowych w anestezjologii.
Powodują blok niedepolaryzacyjny (leki pachykurarowe).
3. Wymienić inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI)
Podział ACEI:
I. Ze względu na cechy farmakokinetyki:
1) Leki bezpośrednio działające: kaptopryl, enalapryl, moweltipryl.
2) Prekursorzy leków – wykazują działanie farmakologiczne dopiero po przemianie w organizmie w postać aktywnego metabolitu (np. enalapryl przechodzi w enalaprylat). Jest to obecnie najczęściej stosowana grupa ACEI. Należą do niej m.in. banazepryl, chinapryl, cilazapryl, enalapryl, fosinopryl, perindopryl, ramipryl, trandolapryl.
II. Ze względu na powinowactwo do krążącej i tkankowej frakcji ACE
1) Inhibitory „osoczowe” – hamują głównie krążącą frakcję ACE. Wskazania klasyczne: nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca: kaptopryl, enalapryl, cilazapryl, benazepryl.
2) Inhibitory „tkankowe” – leki wysoce litofilne, obdarzone zdolnością penetracji tkankowej i w wyskokim stopniu hamujące tkankowe układy ACE. Wskazania:Choroba niedokrwienna serca, prewencja powikłań cukrzycy, prewencja powikłań zatorowo-zakrzepowych, prewencja niedokrwiennych udarów mózgu. Należą do nich: chinapryl, fosinopryl, perindopryl, ramipryl, trandolapryl.
4. Wymienić leki przeciwpsychotyczne
- neuroleptyki: działają na receptor dopaminowy D2
„Typowe”, starsze-mają niewielką zdolność rozróżniania pomiędzy receptorami D1 i D2: chloropromazyna, tiorydazyna, haloperydol, flupentyksol, flufenazyna, klopentyksol.
„Atypowe”, nowsze-zdecydowanie bardziej wybiórcze względem receptorów D2 : sulpiryd, klozapina, rysperydon, sertindol, kwetiapina, pimozyd.
-wyjątkiem wśród „atypowych” jest klozapina, która działa równie silnie na receptory D1 i D2, natomiast dużo silniej działa na receptory D4
5. Wymienić fluorochinolony i opisać ich mechanizm działania
-hamują gyrazę DNA u bakterii;
-gyraza rozplątuje i splątuje DNA
-norfloksacyna, pefloksacyna, cyprofloksacyna, ofloksacyna, enoksacyna.
ZESTAW 3
1. Acetylocholina (Ach) i noradrenalina (NA) jako przekaźniki obwodowego systemu nerwowego
Acetylocholina (Ach) i noradrenalina (NA) jako przekaźnikiobwodowego systemu nerwowego
ACh jest uwalniana z kolbki synaptycznej aksonu, zaś receptor
dla acetylocholiny jest obecny na błonie komórki mięśniowej.
Ach po wydzieleniu z zakończeń presynaptycznych dyfunduje
poprzez szczelin? synaptyczną i wiąże się z receptorami typu
nikotynowego (M) na błonie postsynaplyeznej. To powoduje
wystąpienie potencjału czynnościowego lub też indukuje skurcz
mięśni na końcu płytki motorycznej.
ACh posiada 2 typy receptorów docelowych:
Nikotynowe - na zazwojowych komórkach nerwowych, w
rdzeniu nadnerczy, w płytce motorycznej
Muskarynowe - wszystkie komórki narządów docelowych
układu parasympatycznego.
NA jest uwalniana na zakończeniach współezulnych włókien
nerwowych zazwojowych. Zakończenie nerwu współczulnego
tworzy razem z błoną komórki efeklorowej synapsę
adrenergiczną. W ziarnistościach prcsynaptycznych zgromadzone
są drobiny noradrenaliny tworzące kompleksy z cząsteczką ATP i
białkiem - chromograniną, Pod wpływem impulsu nerwowego
dochodzi do uwolnienia noradrenaliny, która przedostaje się do
szczeliny synaptycznej, gdzie wchodzi w reakcję z receptorami
błony postsynaptycznej elektora. Przeważająca iłość uwolnionej
noradrenaliny przedostaje się z powrotem do wnętrza zakończenia
nerwowego, gdzie powtórnie zostaje zmagazynowana w
ziarnistościach presynaptycznych.
NA posiada kilka typów receptorów docelowych:
alia-1 - pobudzające alfa-2 - hamujące dział, insuliny i Ach
beta-1 - pobudzające serce beta-2 - hamujące
WYJĄTKI
gruczoły potowe-zamiast "NA na neuronie wydzielana jest Ach
rdzeń nadnerczy - komórki zwojowe przekształciły się w komórki
wydzielnicze (80% Ach i NA)
2. Wymienić antyhistaminiki II generacji
astemizol, cetyryzyna, loratydyna, azelastyna, lewokabastyna
-blokując wybiurczo tylko receptor H1, leki te pozbawione są wielu działń niepożądanych ( nie działają sedacyjnie, nie wywołują tachyfilaksji);
- nie wykazują działania uspakającego i cholinolitycznego;
- oprócz działania przeciwhistaminowego wykazują pozareceptorowe działanie przeciwalergiczne i przeciwzapalne;
- długi okres półtrwania pozwala na stosowanie jednej dawki dobowej.
3. Wymienić leki przeciwpadaczkowe
karbamazepina, fenytoina(również lek arytmiczny), lamotrygina, kwas walproinowy, fenobarbital, prymidon, diazepam, wigabatryna, gabapentyna, etosuksymid, wigabatryna, topiramat, tiagabina
4. Wymienić statyny
simwastatyna, lowastatyna, prawastatyna, fluwastatyna, atorwastatyna
5. Wymienić makrolidy i opisać ich mechanizm działania
- wiążą się z podjednostką rybosomu i hamują syntezę białek bakterii;
erytromycyna, klarytromycyna, spiromycyna, azytromycyna, josamycyna.
ZESTAW 4
1. 3 typy receptorów muskarynowych M
Receptory muskarynowe - metabotropowe (związane z białkiem G)
- MI -neuronalny-białko Gq , Lokalizacja: neurony CSN zwoje, komórki żołądka okładzinowe, Agoniści: oksotremoryna (selektywny), Antagoniści: pirenzepina (selektywna), atropina....
teresawawa