BÓL – wg IASP - nieprzyjemne zmysłowe i emocjonalne doznanie, towarzyszące już istniejącemu lub potencjalnie zagrażającemu uszkodzeniu tkanek; albo też jedynie odnoszone do takiego uszkodzenia

Biologiczna funkcja bólu ma charakter ostrzegawczo-ochronny (oparzenia, skręcenie nogi)

Podział bólu ze względu na patomechanizm:

A.   receptorowy

a)                  fizjologiczny

b)                 kliniczny

B.    niereceptorowy

a)                  neuropatyczny = neurogenny, z deaferentacji

b)                 psychogenny

Charakterystyka bólu

Ból receptorowy – powstaje w wyniku podrażnienia nocyceptorów:

·                ból fizjologiczny – efekt działania stymulacji nocyceptywnej; odpowiada za funkcję ostrzegawczą

·                ból kliniczny – przy uszkodzeniu tkanek dochodzi do sensytyzacji  obwodowej (uwrażliwienia obwodowego) oraz sensytyzacji ośrodkowej (wzmocnienia odczuwania bólu); na skutek czego dochodzi do obniżenia progu bólowego (alodynia) i wzrostu odpowiedzi na stymulację (hiperalgezja) oraz występowanie bólów spontanicznych

Ból niereceptorowy

ból neuropatyczny

·                ból patologiczny zainicjowany lub spowodowany pierwotnym uszkodzeniem układu nerwowego: ucisk – guz, zmiażdżenie – uraz, nerwiak – amputacja; guz mózgu – ból ośrodkowy

·                cechy bólu neuropatycznego:

-                              samoistny palący

-                              napadowy, przeszywający

-                              alodynia (ból prowokowany przez słabe bodźce)

-                              hiperalgezja (nadwrażliwość na bodźce termiczne, mechaniczne)

-                              hipoestezja (występuje prawie zawsze)

-                              deficyt ruchowy

-                              zaburzenia wegetatywne (↑ potliwości, piloerekcja)

·                przyczyny bólu neuropatycznego: uraz, infekcja, niedokrwienie, zaburzenia metaboliczne

·                ból neuropatyczny nie jest nieodłączną konsekwencją uszkodzenia nerwu

·                W przebiegu powstawania bólu neuropatycznego dochodzi do:

-                              zmian pobudliwości elektrycznej błon komórkowych uszkodzonego aksonu oraz zwoju rdzeniowego pierwszego neuronu aferentnego

-                              zmian przetwarzania otrzymanych sygnałów w rogu tylnym rdzenia kręgowego

-                              dezintegracji zaprogramowanych i skoordynowanych odpowiedzi na sytuacje naruszające integralność organizmu

ból psychogenny

·                patologiczny ból o podłożu psychologicznym ( doznania bólowe nie mają podłoża somatycznego); związany z procesem myślowym, stanem emocjonalnym lub osobowością; występuje bez uszkodzenia tkanek, chociaż jest opisywany w kategoriach takiego uszkodzenia

Podział bólu ze względu na czas trwania:

1.   ból ostry

2.   ból przewlekły – utrzymuje się powyżej 3 miesięcy, mimo ustąpienia czynnika uszkadzającego

Patogeneza bólu przewlekłego

Obejmuje cały układ nerwowy i przebiega w kilku etapach:

1.                powstanie nadwrażliwości zakończeń nerwowych pierwszego neuronu

2.                powstanie nadwrażliwości w ciele komórkowym w obwodowej części pierwszego neuronu

3.                powstanie nadwrażliwości w komórkach rogów tylnych rdzenia kręgowego

4.                powstanie nieprawidłowych połączeń w OUN

5.                trwałe zmiany w układzie nerwowym

Patofizjologia ostrego bólu receptorowego

Proces powstawania odczucia bólowego nosi nazwę nocycepcji i obejmuje 4 etapy:

I.                 transdukcja – zmiana energii działającego bodźca uszkadzającego (mechanicznego, termicznego, chemicznego) na impuls elektryczny  przewodzony włóknami nerwowymi

II.             przewodzenie

III.         modulacja – sensytyzacja obwodowa  i ośrodkowa

IV.         percepcja – uświadomienie działania stymulacji bólowej, jej oceny, reakcji afektywnej – odbywa się w korze mózgowej

Drogi bólowe – przewodzenie bodźców bólowych

Nocyceptory –

-                              są to wolne zakończenia nerwowe ( są najmniej zróżnicowanymi receptorami) rozmieszczone w większości głównie w skórze, tkance podskórnej, okostnej, stawach, mięśniach, trzewiach

-                              macierzysta komórka nerwowa dla nocyceptora znajduje się w zwoju korzenia tylnego lub w zwojach nerwów czaszkowych (V, VII, IX, X)

-                              są pobudzane głównie przez czynniki chemiczne uwalniane przy uszkodzeniu tkanek (bradykinina, prostaglandyny, serotonina, histamina) oraz bodźce mechaniczne i termiczne

-                              powyższe mediatory działają na odpowiednie receptory (kanały jonowe zlokalizowane w nocyceptorach); powstaje informacja bólowa, która przesyłana jest do OUN

-                              ponadto uraz tkanek i odczyn zapalny powodują: ↑ poziomu jonów wodorowych, K, ATP

-                              wrażenia z nocyceptorów termicznych i mechanicznych (receptory jednorodne) przewodzone są przez cienkie włókna mielinowe Δ o szybkości przewodnictwa 5-30 m/s; aktywacja ich wywołuje ostry kłujący ból

-                              pobudzenie nocyceptorów po urazie lub w zapaleniu  wynika z uszkodzenia tkanek i uwolnienia wielu mediatorów chemicznych

Wstępujące drogi bólowe

-                              droga rdzeniowo-wzgórzowa

-                              droga rdzeniowo-siatkowa

-...