Kampylobakteriozy u ludzi i zwierząt.pdf

Prace poglądowe

Kampylobakteriozy u ludzi i zwierząt

Campylobacteriosis in humans and animals

Krutkiewicz A., Department of Preclinical

Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw

University of Life Sciences-SGGW

Alicja Krutkiewicz

z Katedry Nauk Przedklinicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie

Campylobacter jejuni and Campylobacter coli are lead-

ing causes of food-borne gastroenteritis and enteritis

in humans. The symptoms of campylobacteriosis are

fever, severe abdominal pain, and diarrhea. In rare

cases, C. jejuni triggers the Guillain-Barre syndrome,

which is an autoimmune disorder of the peripheral

nervous system. Campylobacter is a known cause of

disease in animals too. Natural reservoirs for Campy-

lobacter include chicken and other poultry, wild birds,

pigs, dogs, cats, sheep, and cows, among others. C.

jejuni is carried by most of these animal reservoirs

and is the predominant species isolated from chickens

and cattle. C. coli, C. hyointestinalis and C. mucosa-

lis are usually isolated from the intestines of pigs . C.

upsaliensis and C. helveticus are predominantly asso-

ciated with dogs and cats. C fetus subsp. fetus usual-

ly colonizes the intestinal tracts of cattle and sheep.

Recently, concern has been focused on the role that

both healthy and diseased animals play in zoonot-

ic transmission of campylobacters to humans. Trans-

mission is most commonly via the surface of chick-

ens meat. Other sources include untreated water,

untreated milk and sewage contamination. Pet con-

tact, particularly with puppies with diarrhoea is also

a probable source.

P ałeczki, znane współcześnie jako Cam-

Wysokie wymagania niezbędne do wzro-

stu powodują, że Campylobacter koloni-

zuje przewód pokarmowy wielu gatun-

ków zwierząt, natomiast nie namnaża się

w produktach żywnościowych pochodze-

nia zwierzęcego, a jedynie w nich przeży-

wa. Bakteria ta jest znacznie bardziej wraż-

liwa na wpływ czynników środowiska niż

np. Salmonella spp. czy E. coli (5).

Rozróżnienie gatunków C. jejuni i C. coli

do niedawna opierało się na testach bio-

chemicznych, głównie na zdolności C. je-

juni do hydrolizy hipuranu sodu. Jednak,

od kiedy opisano hipurano-ujemne szcze-

py C. jejuni, wiarygodniejsze wydaje się za-

stosowanie metody PCR z użyciem starte-

rów komplementarnych do sekwencji ge-

nów kodujących rRNA (6).

pylobacter spp. po raz pierwszy zosta-

ły opisane w 1913 r. przez McFadyeana

i Stocmana. Początkowo bakterie te były

zaliczane do rodzaju Vibrio , dopiero gdy

w latach 60. XX wieku udało się je wyizo-

lować z kału ludzi z objawami zapalenia je-

lit, wydzielono dla nich nowy rodzaj Cam-

pylobacter. Zgodnie z taksonomią, rodzaj

Campylobacter wraz z rodzajem Arcobac-

ter należy do rodziny Campylobacteriace-

ae, rzędu Campylobacterales i klasy epsi-

lon-Proteobacteria. Bakterie te występują

w przewodzie pokarmowym wielu ga-

tunków zwierząt, zwłaszcza ptaków, jako

składnik lory komensalicznej. Przeniesio-

ne na ludzi mogą stać się przyczyną zaka-

żeń przewodu pokarmowego (1).

W obrębie rodzaju Campylobacter wy-

stępuje ponad dwadzieścia gatunków i pod-

gatunków, w tym najczęściej izolowane

od ludzi z przypadków kampylobakterio-

zy: C. jejuni subsp. jejuni, C. jejuni subsp .

doylei i C. coli. W ostatnim dziesięcio-

leciu liczba przypadków zakażeń u ludzi

tymi bakteriami znacząco wzrosła w kra-

jach uprzemysłowionych, ponad dwukrot-

nie przewyższając liczbę zakażeń przypi-

sywanych bakteriom z rodzaju Salmonel-

la (2). W Polsce rozporządzenie ministra

rolnictwa i rozwoju wsi z 18 maja 2004 r.

wymienia kampylobakteriozę zwierząt

jako zoonozę podlegającą obowiązkowej

rejestracji (3). Jednak w naszym kraju na-

dal bakterie te są wykrywane sporadycz-

nie, głównie ze względu na brak rutyno-

wej diagnostyki zakażeń.

Campylobacter jest helikalną bakte-

rią Gram-ujemną, zdolną do ruchu dzię-

ki obecności rzęski. Komórka C. jejuni ma

pojedynczą rzęskę na jednym lub obu bie-

gunach. Białka rzęsek były jednym z pierw-

szych scharakteryzowanych antygenów C.

jejuni i są najważniejszymi antygenami roz-

poznawanymi przez układ immunologicz-

ny w czasie zakażenia (4).

Campylobacter jest bakterią mikroaero-

ilną. Do wzrostu wymaga atmosfery z do-

datkiem dwutlenku węgla. Oznacza to, że

jest wrażliwa na działanie tlenu podczas

transmisji, a także w trakcie kontaktu z me-

chanizmami obrony immunologicznej go-

spodarza. Musi być zdolna do reagowania

na zmiany temperatury, ponieważ bytuje

zarówno w jelicie ptaków, gdzie tempera-

tura wynosi 42°C, jak i w przewodzie po-

karmowym człowieka w 37°C. Tempera-

turą optymalną dla jej wzrostu jest 42°C.

Zakażenia z udziałem Campylobacter

spp.

Czynniki wirulencji

Czynnikami, które w sposób bezpośredni

związane są z chorobotwórczością pałe-

czek Campylobacter jest ruchliwość i che-

motaksja (mutanty pozbawione tych cech

nie były w stanie kolonizować komórek na-

błonka jelita) oraz adhezja i inwazyjność.

Dochodzi do interakcji pomiędzy swoisty-

mi strukturami na powierzchni komórki

bakteryjnej – adhezynami a strukturami

na powierzchni komórki eukariotycznej

– odpowiednimi receptorami.

Rzęska umożliwiająca ruch C. jejuni

zbudowana jest z trzech podstawowych

elementów: ciałka podstawowego, haka

i ilamentu. Filament rzęski zbudowany

jest z dwóch białek strukturalnych FlaA

i FlaB, kodowanych przez geny laA i laB .

Skonstruowane mutanty w genie laA cha-

rakteryzowały się krótkimi rzęskami i ob-

niżoną ruchliwością, zaś mutanty w genie

laB miały normalnej długości rzęskę, ale

przy zachowanej ruchliwości charaktery-

zowały się obniżonym potencjałem wiru-

lencji. Funkcja genu laA wydaje się jasna,

natomiast na temat funkcji genu laB po-

jawiają się różne teorie, jak udział w zjawi-

sku zmienności antygenowej lub wpływ na

ruchliwość w różnych warunkach środowi-

skowych (7). Po przedostaniu się do jelita

większość szczepów Campylobacter prze-

dostaje się przez warstwę śluzu, przyczepia

się do komórek nabłonka jelitowego i do

nich wnika. W tym czasie zachodzi wiele

Keywords : campylobacteriosis, humans, animals

zmian w komórce nabłonka, wywołanych

interakcją z komórką bakteryjną i wytwa-

rzanymi przez nią białkami. W następstwie

kolonizacji komórek nabłonka jelit przez C.

jejuni dochodzi do zaburzenia wchłania-

nia w jelitach. Może to wynikać z oddzia-

ływania toksyn lub mieć związek z rozwo-

jem zapalenia i indukowaniem wytwarza-

nia cytokin pozapalnych. Nie jest do końca

jasne, który z czynników wytwarzanych

przez tę bakterię odgrywa najistotniejszą

rolę w wywoływaniu biegunki.

Na każdym etapie kolonizacji wyko-

rzystywane są różne czynniki wirulencji.

Wiadomo, że ruchliwość i chemotaksja

są ważnymi czynnikami, które wpływają

na efektywną adherencję, jak również na

wnikanie do komórek in vitro (8). Funk-

cje białek o charakterze adhezyn u C. je-

juni mogą spełniać białka rzęski, białka

błony zewnętrznej (dotychczas dokład-

niej scharakteryzowano trzy: PEB1, JlpA

i CadF) oraz glikolipidy (9). Białko CadF

jest białkiem wiążącym ibronektynę en-

terocytów, umożliwiając proces internali-

zacji komórki bakteryjnej. Mutanty CadF

nie są zdolne do kolonizacji jelit nowo wy-

klutych kurcząt (10).

Niewielki odsetek szczepów C. jejuni

posiada plazmid oznaczony jako pVir, na

285

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(4)

Prace poglądowe

którym zidentyikowano szereg genów ko-

dujących, m.in. białka biorące udział w pro-

cesie wnikania bakterii do komórek euka-

riotycznych. Wśród genów o znanej funkcji

są geny IV systemu sekrecji, który u bakte-

rii bierze udział w transporcie DNA, białek

i nukleoprotein przez błony komórkowe,

a także w przeżywaniu wewnątrzkomórko-

wym, sekrecji toksyn i koniugacji. Mutacje

w kilku genach obecnych w plazmidzie po-

wodują zmniejszenie zdolności wnikania

do komórek nabłonka in vitro (11).

Reszty cukrowe glikolipidów i gliko-

protein na powierzchni komórek Campy-

lobacter biorą udział w adhezji i w stymu-

lacji odpowiedzi immunologicznej gospo-

darza. U ludzi w następstwie zakażenia C.

jejuni może rozwinąć się ostra, zapalna po-

liradikuloneuropatia demielinizacyjna, na-

zywana zespołem Guillaina-Barrego. Pato-

geneza tego zespołu nie jest do końca wyja-

śniona, ale w przebiegu kampylobakteriozy

może mieć związek z podobieństwem an-

tygenowym między antygenami C. jejuni

a antygenami włókien nerwowych. Zjawi-

sko to, nazywane mimikrą antygenową,

sprawia, że przeciwciała skierowane prze-

ciwko antygenom bakterii reagują z włók-

nami nerwowymi, doprowadzając do ich

uszkodzenia (12).

Zsekwencjonowany w 2000 r. genom

C. jejuni NCTC 11168 ujawnił obecność

genów kodujących białka o potencjalnych

właściwościach toksycznych. Zawiera geny

cdt kodujące białko CDT (cytolethal disten-

ding toxin), dwa geny kodujące białka z do-

menami hemolitycznymi i gen fosfolipa-

zy, która wykazuje aktywność hemolitycz-

ną (13). Toksyna CDT składa się z trzech

podjednostek: CdtA, CdtB, CdtC (tworzą-

cych jedną cząsteczkę holotoksyny), kodo-

wanych przez trzy geny cdtA, cdtB, cdtC.

Do pełnej aktywności potrzebne są wszyst-

kie trzy podjednostki. Egzotoksyna ta po-

woduje zatrzymanie cyklu komórkowego

i degradację DNA gospodarza. Wszystkie

badane szczepy C. jejuni i C. coli niosły gen

cdt , ale wykazano duże różnice w ekspre-

sji jego produktu, białka CDT.

Przyczyna tej różnicy nie została jeszcze

wyjaśniona. Uważa się, że toksyna CDT jest

czynnikiem utrudniającym dojrzewanie na-

błonka krypt jelitowych, a co za tym idzie

zmniejsza wchłanianie z jelit (14).

Ponadto czynnikami, które w sposób

pośredni mogą być związane z wirulen-

cją bakterii z rodzaju Campylobacter, jest

obrona przed stresem oksydacyjnym, reak-

cja na stres temperaturowy oraz zdolność

bakterii do przyswajania żelaza.

Przeprowadzone do tej pory w Polsce

badania pokazują zróżnicowany udział

genetycznych markerów zjadliwości oraz

różnice w genotypach wśród szczepów izo-

lowanych od kurcząt i szczepów izolowa-

nych od chorujących ludzi. To może z kolei

wskazywać, że zakażenia pałeczkami Cam-

pylobacter u ludzi mogą pochodzić z in-

nych źródeł niż tusze drobiowe (15). Do

tej pory nie wykryto korelacji pomiędzy

wywoływanymi objawami chorobowymi

oraz mechanizmami inwazyjności, a ge-

notypem szczepu, co sugeruje prawdopo-

dobne istnienie pośród enteropatogennych

szczepów C. jejuni wielu wirotypów. Me-

chanizmy warunkujące różnorodność ge-

netyczną nie zostały wyjaśnione.

stanów zapalnych jelit i biegunek. Niesie to

za sobą zagrożenie zmniejszenia produk-

cyjności w stadach. Według niektórych

źródeł zakażenie pałeczkami Campylobac-

ter wykrywane jest w 100% tuszek drobio-

wych przeznaczonych do sprzedaży. Dane

dotyczące częstości występowania C. jeju-

ni/coli u różnych gatunków ptaków wolno

żyjących są bardzo zróżnicowane i wahają

się od 0 do 80% (20, 21).

Gatunkiem najczęściej izolowanym

z przewodu pokarmowego bydła jest C.

jejuni oraz C. hyointestinalis , rzadziej C.

coli. Bakterie lokalizują się głównie w żwa-

czu oraz jelicie cienkim i znacznie częściej

są izolowane od osobników młodych niż

od bydła dorosłego.

U dorosłych osobników izolowane są

najczęściej od zdrowych zwierząt. Obec-

nie C. jejuni , w mniejszym stopniu C. coli ,

są uważane za jedną z przyczyn biegunek

polietiologicznych oraz za czynniki wi-

kłające pierwotne zakażenia jelitowe cie-

ląt. Natomiast ich rola jako główna przy-

czyna biegunek u cieląt jest rzadko obser-

wowana (22).

Podgatunek C. fetus subsp . venerealis

występuje w układzie rozrodczym prze-

żuwaczy. U krów i jałówek zasiedla błonę

śluzową pochwy, szyjki macicy, macicy i ja-

jowodów, u buhajów kolonizuje błonę ślu-

zową żołędzi prącia i napletka oraz koń-

cowego odcinka cewki moczowej. C. fetus

subsp . venerealis wywołuje długotrwałe za-

każenia błon śluzowych oraz jest przyczy-

ną ronień i zakażeń płodów. Do zakaże-

nia dochodzi przede wszystkim w trakcie

krycia, sztucznego unasieniania lub przez

kontakt ze skażonym sprzętem przy pobie-

raniu nasienia. Objawy kliniczne choroby

mętwikowej u krów i jałówek to nieregu-

larnie powtarzające się ruje. Pojawiać się

może stan zapalny narządów rodnych ze

śluzowo-ropnym wyciekiem. U większo-

ści samic utrzymują się okresowe zaburze-

nia w płodności. Samce mogą być bezob-

jawowymi nosicielami, a zakażenie u nich

rzadko przebiega ze zmianami w narzą-

dach płciowych. Dzięki sztucznej insemi-

nacji oraz wprowadzeniu badań u buha-

jów w kierunku obecności C. fetus subsp.

veneralis obecnie choroba mętwikowa jest

notowana sporadycznie.

Poważną przyczyną enzootycznych ro-

nień i niepłodności u owiec, które mogą

mieć charakter masowy może być zaka-

żenie podgatunkiem C. fetus subsp. fetus .

Kolonizuje on przewód pokarmowy owiec,

świń, bydła oraz ptaków, a główną drogą

rozprzestrzeniania się zakażenia pomiędzy

zwierzętami jest spożycie pokarmu zanie-

czyszczonego kałem. W wyniku zakażenia

u owiec dochodzi do ronień w czasie ostat-

nich 6 tygodni ciąży lub przedwczesnych

porodów, którym towarzyszą gorączka,

osłabienie i biegunka.

Udział gatunkowy Campylobacter spp.

w zakażeniach u ludzi i zwierząt

Termoilne pałeczki Campylobacter należą

do jednych z najczęściej izolowanych etio-

logicznych czynników zatruć i zakażeń po-

karmowych u ludzi (16). Źródłem zakaże-

nia są produkty pochodzenia zwierzęcego,

takie jak mięso i mleko, najczęściej nieod-

powiednio przygotowane do spożycia mię-

so drobiowe. Spośród ponad dwudziestu

gatunków i podgatunków najczęściej izolo-

wane od ludzi z przypadków kampylobak-

teriozy są: C. jejuni subsp . jejuni – 90–95%

przypadków, C. coli – 5% zakażeń . Pałecz-

ki reprezentujące inne gatunki takie jak:

C. upsaliensis, C. laris , C. hyointestinalis,

C . fetus subsp . fetus, C. concisus i C. spu-

torum subsp . sputorum izolowane są bar-

dzo rzadko (17).

Kampylobakterioza przebiega najczę-

ściej pod postacią zapalenia żołądka i jelit

lub zapalenia jelit. Pierwsze objawy poja-

wiają się między 2 a 5 dniem od zakażenia.

Najczęściej występującym objawem jest

biegunka, często krwawa połączona z bó-

lem brzucha i gorączką. Objawy te zwy-

kle ustępują po 3–6 dniach. W przypad-

ku, gdy objawy utrzymują się dłużej niż

tydzień, wskazane jest leczenie etiotropo-

we. Wskazane jest ono także zawsze u osób

z obniżoną odpornością. Za lek z wyboru

w leczeniu kampylobakteriozy uznawana

jest erytromycyna lub azytromycyna (18).

Zakażenia dotyczą wszystkich grup wie-

kowych, ale ryzyko infekcji wzrasta u lu-

dzi z obniżoną odpornością, czyli u osób

starszych, z chorobą nowotworową, immu-

nosupresją, zakażeniem HIV, diabetyków.

U około 1% ludzi zakażonych obserwuje się

zespół Guillaina-Barrego (19).

Campylobacter spp. może kolonizować

przewód pokarmowy wszystkich gatunków

zwierząt, jednak najczęściej izolowany jest

od ptaków. U drobiu grzebiącego dominu-

jącym gatunkiem jest C. jejuni – 90% izo-

lacji, rzadziej występują C. coli i C. lari.

Obecność pałeczek Campylobacter po-

twierdzono również we wszystkich odcin-

kach jajowodu kur w okresie nieśności oraz

w świeżym nasieniu kogutów. Rola zakażeń

Campylobacter spp. w patologii ptaków nie

jest do końca wyjaśniona. Zakażenia dro-

biu mogą prowadzić u młodych ptaków do

286

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(4)

Prace poglądowe

Wrażliwość na antybiotyki

i chemioterapeutyki szczepów

Campylobacter spp.

U świń gatunkiem izolowanym wraz

z innymi bakteriami patogennymi od zwie-

rząt z biegunką jest C. coli , rzadko C. lari

i C. upsaliensis . Gatunki C. mucosalis i C.

hyointestinalis , wcześniej uważane za czyn-

niki etiologiczne rozrostowego zapalenia

jelit, występują w przewodzie pokarmo-

wym świń jako składnik normalnej lo-

ry jelitowej. Czynnikiem etiologicznym

rozrostowego zapalenia jelit, określanego

również jako zapalenie jelita biodrowego

jest Lawsonia intracellularis. Bakteria ta

należy do rodzaju Lawsonia , który został

wyodrębniony z rodzaju Campylobacter.

W przeciwieństwie do większości innych

bakterii rosnących na pożywkach sztucz-

nych, płynnych i stałych, Lawsonia intracel-

lularis rozmnaża się wyłącznie wewnątrz

komórek eukariotycznych, zwłaszcza w cy-

toplazmie komórek nabłonka jelit. Law-

sonia intracellularis , Campylobacter coli

i Campylobacter jejuni, Clostridium per-

fringens i E. coli powodują zmiany choro-

bowe w jelicie cienkim, zwłaszcza w dwu-

nastnicy i jelicie czczym (23).

W przypadku psów i kotów przepro-

wadzono liczne badania pozwalające oce-

nić, czy są one potencjalnym rezerwuarem

Campylobacter spp . Częstość występowa-

nia u psów bakterii z rodzaju Campylobac-

ter sięga od 21 do 76,2%, zaś u kotów 92%.

Tak duża różnica wynika z kilku czynni-

ków takich jak: grupa badanych zwierząt

(chore/zdrowe), wiek oraz sposób pobra-

nia materiału i metody diagnostyki labora-

toryjnej. Wyniki te dotyczą zarówno zwie-

rząt z biegunką, jak i osobników zdrowych.

Na kampylobakteriozę chorują najczęściej

szczenięta i młode psy do 1 roku życia. Ob-

jawami utrzymującymi się przeciętnie do

tygodnia, maksymalnie do trzech tygodni

są: biegunka, podwyższona temperatura

ciała, sporadycznie wymioty

Gatunkiem dominującym u psów jest

C. upsaliensis (75%), rzadziej występu-

ją C. jejuni (19,4%) , C. lari (2,1%) i C.coli

(0,7%). Campylobacter jejuni częściej jest

izolowany od psów w wieku pomiędzy

3 miesiącem a 1 rokiem życia niż od psów

pomiędzy 1 a 2 rokiem życia. U kotów zaś

gatunkiem dominującym jest C. helveti-

cus, rzadziej izolowane są C. jejuni, C. coli,

C. upsaliensis. Wydaje się, że zwierzęta te

mogą być źródłem zakażeń ludzi, a zwłasz-

cza u dzieci. Przez cały okres trwania cho-

roby pałeczki Campylobacter są wydalane

z kałem, co stanowi zagrożenie dla otocze-

nia chorującego zwierzęcia (24, 25).

macicy i popłuczyny worka napletkowego

oraz zawartość pęcherzyka żółciowego pta-

ków. Diagnostyka laboratoryjna kampylo-

bakteriozy opiera się na wynikach badania

bakteriologicznego, obejmującego bezpo-

średnie badanie mikroskopowe oraz izola-

cję i identyikację zarazka.

Bezpośrednie badanie mikroskopowe

pozwala na szybkie stwierdzenie obecno-

ści ruchliwych pałeczek w badanym ma-

teriale. Z badanej próbki wykonywane są

preparaty przyżyciowe (wilgotne) ogląda-

ne w mikroskopie z ciemnym polem lub

w mikroskopie kontrastowo-fazowym.

Można również wykonać preparaty bar-

wione metodą Grama lub zmodyikowa-

ną metodą Ziehl-Neelsena.

Badanie hodowlane ma istotne znacze-

nie diagnostyczne, ponieważ umożliwia

izolację pałeczek Campylobacter i okre-

ślenie ich właściwości. Do izolacji sto-

suje się zwykle podłoża wzbogacone, ta-

kie jak: Brucella agar, Columbia agar, BHI

agar z dodatkiem 5–7% krwi baraniej lub

końskiej oraz odpowiednimi antybiotyka-

mi jako czynnikiem selekcyjnym. Posiewy

muszą być inkubowane w anaerostatach,

w warunkach beztlenowych w mieszani-

nie gazów: 6% tlen, 10% dwutlenek wę-

gla i 84% azotu lub niewielki dodatek wo-

doru, w temperaturze 37 lub 42°C przez

3 do 6 dni.

Różnicowanie pałeczek Campylobacter ,

umożliwiające identyikację wyizolowanych

szczepów, zawiera ocenę cech morfologicz-

nych wyrosłych kolonii, cech biochemicz-

nych, które w większości można oznaczyć

za pomocą testu API Campy. Klasyikowa-

nie mikroorganizmów zazwyczaj opiera się

na analizie ich fenotypów oraz wykorzystu-

je metody biologii molekularnej. Metody

fenotypowania to przede wszystkim sero-

typowanie na podstawie termostabilnych

i termolabilnych antygenów, typowanie fa-

gowe oraz biotypowanie. Do identyikacji

serologicznej gatunków C. jejuni i C. coli

zostały opracowane dwa schematy. Pierw-

szy z nich opiera się na ciepłochwiejnych

antygenach (HL) białek powierzchnio-

wych, drugi na ciepłostałych antygenach

(HS) – lipopolisacharydach i lipooligosa-

charydach. Różnicowanie metodami biolo-

gii molekularnej służy głównie do określe-

nia pokrewieństwa wyizolowanych szcze-

pów Campylobacter . Do metod najczęściej

stosowanych należą: analiza restrykcyjna

DNA oraz analiza sekwencji genów kodu-

jących rRNA (16sRNA i 23sRNA).

Istotne znaczenie rozpoznawcze i tera-

peutyczne ma oznaczenie lekowrażliwości

pałeczek Campylobacter . Polega ono na

określeniu wartości MIC (minimalne stę-

żenie hamujące) dla antybiotyków i che-

mioterapeutyków stosowanych w lecze-

niu i proilaktyce kampylobakteriozy u lu-

dzi i zwierząt.

W ostatnich latach na całym świecie obser-

wuje się narastanie oporności na antybio-

tyki i chemioterapeutyki szczepów Cam-

pylobacter izolowanych od ludzi i zwierząt

oraz z żywności. Szczególnie niepokojący

jest wzrost odsetka szczepów opornych na

antybiotyki z grupy makrolidów. Badania

w Polsce dowodzą, że wśród szczepów C.

jejuni izolowanych od ludzi (najczęściej od

dzieci do 2 roku życia) największy odsetek

szczepów opornych obserwowano w przy-

padku ciprolaksacyny – od 55,9 do 58%.

W pracach, gdzie oznaczono wrażli-

wość szczepów izolowanych od ludzi na

erytromycynę, ciproloksacynę, ampicyli-

nę, tetracyklinę oraz gentamycynę, wśród

szczepów C. jejuni , 35% wykazywało opor-

ność na jeden antybiotyk, 23% na dwa an-

tybiotyki bądź chemioterapeutyki oraz

6% na trzy. Natomiast wszystkie szczepy

pałeczek Campylobacter były wrażliwe

na erytromycynę i gentamycynę. W tera-

pii zakażeń Campylobacter lekami z wy-

boru są dwa antybiotyki: erytromycyna

u pacjentów ze zdiagnozowaną kampylo-

bakteriozą i luorochinolony u pacjentów

z niezdiagnozowanymi stanami zapalny-

mi jelit (26, 27).

Przyczyną powstania wysokiego pozio-

mu oporności na ciproloksacynę i inne

chemioterapeutyki z grupy luorochino-

lonów jest mutacja w genie kodującym

gyrazę, co powoduje zmiany w tym biał-

ku i zmniejszenie powinowactwa do luo-

rochinolonów. Ponieważ ciproloksacy-

na nie jest stosowana u dzieci poniżej 16

roku życia, prawdopodobnie wysoki od-

setek szczepów opornych ma swoje przy-

czyny w zbyt częstym użyciu luorochino-

lonów w leczeniu zwierząt, zwłaszcza na

fermach drobiu. Stosowanie antybioty-

ków i chemioterapeutyków u drobiu, któ-

ry jest głównym rezerwuarem pałeczek

Campylobacter spp. może prowadzić do

selekcji opornych szczepów, a następnie

do ich transmisji na ludzi poprzez skażo-

ną żywność, np. w Hiszpanii, dwa lata po

wprowadzeniu do użycia luorochinolo-

nów w weterynarii, ponad połowa izolo-

wanych od pacjentów szczepów Campy-

lobacter stała się oporna na ten chemio-

terapeutyk (28).

Pałeczki C. coli , częściej niż pozostałe

gatunki z rodzaju Campylobacter, wykazują

oporność na antybiotyki i chemioterapeu-

tyki. Wśród szczepów C. coli, izolowanych

od świń w badaniach przeprowadzonych

zarówno w USA, jak i w Europie, wykry-

to od 27–55% szczepów opornych na ery-

tromycynę (29). W przypadku szczepów C.

coli izolowanych od ludzi oporność na ci-

prolaksacynę wynosiła 100% (27).

Diagnostyka laboratoryjna

kampylobakteriozy

Materiałem do badań w przypadku podej-

rzenia kampylobakteriozy są: kał, treść je-

lita grubego, zawartość żołądka poronio-

nych płodów bydła i owiec, śluz z szyjki

287

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(4)

Prace poglądowe

2. Altekruse S.F., Stern N.J., Fields P.I., Swerdlow D.L.:

Campylobacter jejuni- an emerging foodborne pathogen.

Emerg. Infect. Dis. 1999, 5 , 28-35.

3. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi

z dnia 18 maja 2004 r. w sprawie zoonoz oraz czynników

zoonotycznych podlegających obowiązkowi rejestracji

(Dz. U. z 2004 r., nr 130, poz.1394).

4. Logan S.M., Harris L.A., Trust T.J.: Isolation and

characterization of Campylobacter lagellins. J.Bacteriol .

1987, 169 , 5072-5077.

5. Svedhem, A., Kaijser, B., Sjogren, E.: he occurrance of

Campylobacter jejuni in fresh food and survival under

diferent condition. J. Hyg. 1989, 87, 421-425.

6. Van Camp G.F.H., Vandamme P., Goossens H., Huyghebaert

A., De Waschter R.: Odentyication of enteropathogenic

Campylobacter species by oligonucleotide probes and

polymerase chain reacti on based on 16sRna genes. Syst.

Appl. Microbiol . 1993, 16 , 30-36.

7. Wassenaar T.M., Fry B.N., van der Zeijst B.A.M.: Variation

of the lagellin gene locus of Campylobacter jejuni by

recombination and horizontal gene transfer. Microbiol.

1995, 141, 95-101.

8. Grant C.C., Konkel M.E., Cieplak W., Tompkins L.S.:

Role of flagella in adherence, internalization and

translocation of Campylobacter jejuni in nonpolarised

and polarised epithelial cell cultures. Infect. Immun . 1993,

61 , 1764-1771.

9. Fauchere J., Kervella M., Rosenaur A., Mohanna K., Veron

M.: Adhezion to HeLa cells of Campylobacter jejuni and

Campylobacter coli outer membrane components. Res.

Microbiol . 1989, 140 , 379-392.

10. Ziprin R.L., Young C.R., Stanker L.H., Hume M.E.,

Konkel M.E.: he absence of cecal colonization of chics

by a mutant of Campylobacter jejuni not expressing

becterial ibronectin-binding protein. Avian. Dis. . 1999,

43, 586-589.

11. Christine P.J.: Type IV secretion: intracellular transfer

of macromolecules by systems ancestrally related to

conjugation machines. Mol. Microbiol . 2001, 40 ,

294-305.

12. Yuki N.: Infectious orgins of, and molecular mimicry in,

Guillain-Barre and Fishers syndromes . J. Infect. Dis . 2001,

1 , 29-37.

13. Parkhill J., Waren B.W., Mungall K., Ketley J.M., Churcher

C., Basham D., Chillingworth T., Davies R.M., Feltwell

T., Holroyd S., Jagels K., Karlyshev A.V., Moule S.,

Pallen M.J., Penn C.W., Quall M.A., Rajandream M.A.,

RutherfordK.M., van Vliet A.H.M., Whitehead S., Barrell

B.G.: he genome sequence of the food-borne pathogen

Campylobacter jejuni reveals hypervariable sequences.

Nature 2000, 403 , 665-668.

14. Whitehouse C.A., Balbo P.B., Pesci E.C., Cottle D.L.,

Mirabito P.M., Pickett C.L.: Campylobacter jejuni

cytolethal distending toxin causes a G2-phase cell cycle

block . Infect. Immun. 1998, 66 , 1934-1940.

15. Rożynek E., Dzierżanowska-Fangrat K., Jóźwiak P.,

Popowski J., Korsak D., Dzierżanowska D.: Prevalence

of potential virulence markers in Polish Campylobacter

jejuni and Campylobacter coli isolates from hospitalized

children and from chicken carcasses. J. Med. Microbiol.

2005, 54, 615-619.

16. Blaser M.J.: Epidemiologic and clinical features of

Campylobacter jejuni infections. J.Infect. Dis . 1997, 176 ,

103-105.

17. Dzierżanowska D., Rożynek E.: Rola mikroaeroilnych

pałeczek Campylobacter jejuni/coli w zakażeniach

przewodu pokarmowego. Post. Mikrobiol. 1988, 27,

137-155.

18. Dzierżanowska D.: Antybiotykoterapia praktyczna.

Wydanie II, 2000, s. 192-193.

19. Smith J.L.: Arthritis, GBS, and other sequellae of

Campylobacter jejuni enteritis . J. Food. Protect. 1995,

58 , 1153-1170.

20. Wieliczko A.: Badania epizootiologiczne nad

występowaniem zakażeń Campylobacter u drobiu.

Medycyna Wet. 1995, 51 , 150-152.

21. Rzedzicki J., Kołodziejczyk A.: Ptaki jako potencjalne źródło

zakażenia ludzi pałeczkami z rodzaju Campylobacter.

Medycyna Wet . 1998, 54 , 511-514.

22. Nielsen E.M., Engberg J., Madsen M.: Distribution of

serotypes of Campylobacter jejuni and C.coli from

Danish patients, poultry, cattle and swine. Immunol.

Med. Microbiol . 1997, 19 , 47-56.

23. Pejsak Z., Truszczyński M.: Choroby biegunkowe świń.

Życie Wet . 2007, 82(2), 108-110

24. Hald B., Pedersen K.,Waino M., Jorgensen J. Ch., Madsen

M.: Longitudinal study of the excretion patterns of

termophilic Campylobacter spp. in young pet dogs in

Denmark. J. Cilinic. Microbiol. 2004, 42 , 2003-2012.

25. Shen Z., Feng Y., Dewhirst F.E., Fox J.G.: Coinfection of

enteric Helicobacter spp. and Campylobacter spp. in cats.

J. Clinic. Microbiol . 2001, 39 , 2166-2172.

26. Wardak S., Szych J., Duda U.: Wrażliwość na antybiotyki

i chemioterapeutyki szczepów pałeczek Campylobacter

sp. izolowanych od ludzi w latach 2005-2006 w regionie

Bielsko-Bialskim. Med. Dośw. Mikrobiol. 2007, 59,

43-49 .

27. Wardak S., Szych J., Zasada A. A., Gierczyński R.: Antibiotic

resistance of Campylobacter jejuni and Campylobacter

coli clinical isolates from Poland. Antimicrob. Agents and

Chemioter. 2007, 51 , 1123-1125.

28. Jagusztyn-Krynicka E., Wyszyńska A., Łasica A.M.:

Oddziaływanie Campylobacter jejuni z komórkami

eukariotycznymi-komensalizm a chorobotwórczość.

Post. Mikrobiol. 2006, 45, 11-17.

29. Payot S., Dridi S., Laroche M.: Prevalence and

antimicrobial resistance of Campylobacter coli isolated

from fattening pigs in France. Vet Microbiol. 2004, 101 ,

91-99.

Zagrożenie zoonotyczne

Zakażenie Campylobacter spp. następuje

drogą pokarmową. Człowiek narażony jest

na zakażenie przez spożycie nieodpowied-

nio przygotowanego drobiu, niepasteryzo-

wanego mleka lub zanieczyszczonej wody.

Ponieważ dawka zakaźna dla człowieka jest

względnie niska – 500–800 jtk (jednostek

tworzących kolonię), do zakażeń ludzi do-

chodzi stosunkowo łatwo i często. Zacho-

rowania na kampylobakteriozę w więk-

szości przypadków mają charakter spora-

dyczny i uważa się, że większość z nich jest

wynikiem spożycia mięsa drobiowego nie-

podanego odpowiedniej obróbce termicz-

nej. Źródłem zakażenia mogą być ludzie

biorący udział w procesie przetwarzania

surowców zwierzęcych.

Uważa się za możliwą transmisję tej

bakterii z psa z objawami lub bez obja-

wów zakażenia (najczęściej psa młodego)

na człowieka. Małe dzieci są zdecydowa-

nie najbardziej narażone na zakażenia pa-

łeczkami C. jejuni , gdy źródłem zakażenia

są szczenięta i kocięta.

Niekwestionowany jest też udział prze-

żuwaczy w zachorowaniach ludzi. Niepa-

steryzowane mleko były przyczyną maso-

wych zachorowań na całym świecie.

Zachorowania na kampylobakterio-

zę u ludzi oraz izolacja pałeczek Campy-

lobacter spp. z próbek pochodzących od

człowieka podlega obowiązkowi zgłosze-

nia właściwym organom.

Piśmiennictwo

1. Vandamme P.: Microbiology of Campylobacter infections:

taxonomy of the family Campylobacteracea. W: Nacham-

kin I.., Blaser M.J: Campylobacter. ASM Press, Washing-

ton, DC. 2000, s. 3-26.

Mgr Alicja Krutkiewicz, Katedra Nauk Przedklinicznych,

Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW, ul. Ciszewskie-

go 8, 02-786 Warszawa

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: