HEMATOLOGIA
narządy krwiotwórcze: nerka głowowa+śledziona; Prekursor- komórki pnia- hemocytoblasty (n.głowowa); hematopoeza nasila się pod wpływem: erytropoetyny, trombopoetyny,Il; ERYTROCyty: polimorfizm Hb,20x13-14um(ryby chrzęstnoszkieletowe),11-15x7-13-kostnoszkieletowe; LEUKOCYTY:
*mielocyty- duże jądro,luźna chromatyna , położone obwodowo
*metamielocyty- wklęśniecie w jądrze *neutrofile pałeczkowate- pałeczka z wklęśnięciem z 2stron
*neutrofile segmentowane; BAZOFILE EOZYNOFILE: tylko mielocyty i metamielocyty ,mniejsze,cieńsze ziarnistości w pseudobazofilach i eozyn; leukocyty:40000-80000/1ul:*limfocyty-86-97,5%;*monocyty-3-5%,*neutrofile-2-5%;*eozyn-0-1%;*bazofile-0-0,5% na skutek działania patogenu pojawiają się plazmocyty; Indeks hematolog :=% limfocyty plazmatyczne+granulocyty(bez monocytów)0-5-duża odporność>=7,1-mała odporność IMMUNOLOGIA:
narządy:
*centralne(grasica,nerka głowowa)
*obwodowe(śledziona,tkanka limfoidalna przewodu pokarmowego, tkanka limfoidalna skóry i skrzeli); GRASICA: pochodzi z 3-4 kieszonki skrzelowej, parzysty na grzbietowo bocznej stronie jamy skrzelowej,struktura siateczkowa,
*część korowa (makrofagi, tymocyty)
*część rdzeniowa (limfoblasty,duże limfocyty makrofagi, komórki dendrytyczne)
karp-3dzien-limfa w nerce głowowej 4dz-grasica, 18dz-śledziona; pojawia się 2dni po wykluciu, dojrzała po14dn, inwolucja-9m-c; u pstrąga-5dni przed wykluciem, dojrzała- po redukcji woreczka żółtkowego-18dz,inwolucja-15-17m-c; na komórkach zrębu występują cząsteczki głównego układu zgodności tkankowej
Tymocyty- wskaźnik mitotyczny- b.wysoki, kom. opiekuńcze mogą się kontaktować z 200tymocytami; giną przez apoptozę, proliferują w zewnętrznej cz.korowej-do wewnętrznej cz.korowej (tu duże naczynia)->nimi opuszczają grasicę- zasiedlają obszar grasiczozależny-krążą w ustroju->długo żyją i proliferują->grasica inwoluje NERKI
NERKI GŁOWOWE:w 18-25dn.po wykluciu (u pstrąga przed wykluciem), narządy limfo- i hematopoetyczne rozwój trwa 3tyg, powstają tu limfocyty B-> przechodzą do krwi,gdy nastąpi kontakt z antygenem->tworzy się komórka plazmatyczna->osiadają w nerkach; komórki limfoidalne zgrupowane wzdłuż naczyń krwionośnych (grona, powrozy m-y zatok krwionośnych)
Funkcje nerek:
*fagocytoza
*przerabianie antygenów
*produkcja przeciwciał
*pamięć immunologiczna OBIE NERKI:
*centra melano-makrofagowe (zawierają melaninę,hemosyderynę,lipofuscynę) pojawiają się:*w infekcjach bakteryjnych*po immunizacji ryb *po działaniu czynników toksycznych *z wiekiem
Funkcja:*śmietnik;*przetrzymywanie antygenów ŚLEDZIONA:
prawie całą tworzy miazga czerwona- zawiera siateczkę kom. gąbczastych, zatoki krwionośne;
miazga biała- słabo rozwinięta, zawiera komórki limfoidalne, makrofagi i komórki dendrytyczne występują w zakończeniach sinusoidalnych włośniczek kom. limfoidalne otaczają zatoki krwionośne
NABŁONEK JELIT I OSKRZELI:
limfocyty T,B, kom. plazmatyczne
karp- pojedyncze, pstrąg- skupiska; z wiekiem liczba ich wzrasta:
karp 20tyg-20-50/100kom.nabł.; 1rok-90-130/100kom.nabł.; SKÓRA I SKRZELA:
makrofagi(do 1mca-jedyna bariera; 2mc-ich liczba spada
ŚLUZ:
zawiera substancje czynne (lizozym,białko c-reaktywne, lektyny, układ dopełniacza- droga klasyczna, alternatywna, Ig, inhibitory proteaz
ODPORNOŚĆ NIESWOSITA-
cecha gatunkowa, składa się z :*bariery anat-fizjol
*komórkowe odczyny obronne
*nieswoisty mechanizm odporności humoralnej
1linia:
*bariera skórna,
*bł. śluzowa *bł. skrzeli
*wydzieliny komórek śluzowych p.pokarmowego *enzymy lityczne
*układ dopełniacza
2linia
*komórki odczynu obronnego (granulocyty +makrofagi)
*centra melanomakrofagowe * neutrofile
1 i 2 linia:
*enzymy lityczne
*białko c-reaktywne Efekt:odczyn zapalny, fagocytoza, działanie bójcze komórek NK
3 linia obrony-
ODP. SWOISTA:
*komórkowa- limfocyty T i cytokiny
*humoralna- limfocyty B,pamięć immunologiczna- cytokiny,INF, Il Im wyższa m.c.->tym wyższa odporność; 1g-120dni;>4g-300dni u szczepionych; temp niska niekorzystna dla syntezy przeciwciał
GRZYBY
Przyducha - ryby zaczynają okazywać niecierpliwość, wykonują gwałtowne ruchy, podpływają pod powierzchnię i łapią powietrze, skóra i skrzela bledną, mleczny śluz, wytrzeszcz oczu, ogólne osłabienie, utrata równowagi, przewracanie się, śnięcia. Spadek odporności, zaburzenia metabolizmu.
Choroba gazowa – za dużo tlenu. Przy silnym nasłonecznieniu silna fotosynteza. Mało ruchliwe, płochliwe, nie żeruje (bo 'wzdęcia'), poleganie na dnie albo pływanie przy powierzchni, apatia, odbarwienia na skórze (podobne do pęcherzy), obrzęki, mętne oczy, wytrzeszcz, utrata równowagi, śnięcia. Powiększone serce, gaz pod torebkami narządów, wybroczyny w mózgu.
Choroba zasadowa – objawy: niepokój, zwiększona ilość śluzu na powierzchni ciała i skrzelach, utrata koordynacji ruchu, , przyspieszone ruchy wieczka skrzelowego, próby wyskakiwania z akwarium, konwulsyjne skurcze całego ciała
Ryby wytrzymałe na wysokie pH: Pielęgnice -8
Na niskie pH: Neon inesa -4-5, proporczykowce – 4-5
Filtr odwrotnej osmozy działa na zasadzie membrany.
Choroba kwasowa – stopniowe zakwaszanie wody. Objawy: apatie, lękliwość, od czasu do czasu drgające ruchy pletw, ryby nie pobierają pokarmu.
Nagła zmiana pH – objawy: ryby wykonują krótkie błyskawiczne susy, pływanie w pozycji bocznej, wyskakiwanie z akwarium, spazmatyczne ruchy i wygięcia
Choroby grzybicze – pleśniawka – grzyby lęgniowce (saprolegnie, achlya, aphanomyces). Aphanomyces astaci dżuma racza – Jest śmiertelna dla rodzimych europejskich raków (raka szlachetnegoo i błotnego), natomiast gatunki introdukowane (rak pręgowaty i sygnałowy) są nosicielami
Ichtioforoza – Ichtiophorus hoferi
Broanchiomykoza – Branchiomyces sanguinis
Pleśniawka – choroba ikry wylęgu i dorosłych, wywołana przez lęgniowce. Grzyby te nie są niebezpieczne dla człowieka, rozwijają się na odchodach ryb i resztkach karmy, rozkładają subst org w wodzie, na odp podłożu początkowo biała plamka na skórze przekształca się w rozległą grzybicę (wygląda jak wata), rozpoznanie różnicowe: Flevobacterium columnae.
Saprolegnioza – saprolegnia parestica, s. Diclina. Rozwój: grzybica na materii organicznejà na strzępkach są zoosporangia z zarodnikami=pływkami=zoosporyàuwalniają się do wodyà pływki pierwszego stadium, krótko w wodzie, przekształcają się w cysty pierwszego stadium (nieinwazyjne)àpływki II stadiumà cysta II stadium (inwazyjne)àtrafia na podłoże org i rozwija się grzybnia (gdy nie trafi na podł org to tworzą się kolejne pokolenia pływek)
Achya i Aphonomyces – pływki po wydostaniu się ze sporangium nie pływają w wodzie ale encystują i gromadzą się na jego krawędzi. Powstaje kolisty twór utworzony z cyst II stopnia. Rozwój płciowy – wspólny dla wszystkich – grzybnia wytwarza lęgnie (oogonium) i plemnieà plemnie wnikają do lęgni, wprowadzają plemnikià zapłodnienieà okres letargu lęgni (nic się nie dzieje) à oospory rozrywają oogonium, uwalniają się do wodyà szukają materii org à grzybnia
Zwalczanie – kąpiele (formalina 250-500ml/L przez 30min, zieleń malachitowa 0.05-0,15/0,2mg/L przez 4-5dni). Kąpiel ikry – jodofory – 100mg.
WIRUSY
choroby wirusowe zwalczane z urzędu:
- VHS - wirusowa posocznica krwotoczna ryb łososiowatych:
- IHN - zakaźna martwica układu krwiotwórczego
- SCV - wiosenna wiremia karp
VHS – wirusowa posocznica krwotoczna ryb łososiowatych:
Zmiany anatomopatologiczne przy VHS:
wybroczyny w skrzelach i w narządach miaższowych i w tk.miesniowej, wylewy na tle białego miejsca, po obróbce termicznej pozostają czarne plamy, bardzo wyraźne wybroczyny na otrzewnej na tk.tłuszczowei i na otrzewnej i w tk. łącznej oczodołów
we wczesnej fazie zakażenia wirusem vhs obecność wirusa stwierdzano
w komórkach mózg nerki śledziona
wirus vhs wywołuje zmiany zwyrodnieniowe w narzadach
skrzela tkanka mięśniowa wybroczyny na otrzewnej tkanka tłuszczowa mózg nerki śledziona
przy których chorobach występują zmiany podobne do vhs
IHN, BKD, choroba czerwonej gęby
choroba vhs u pstragow najczesciej w temp:
10 stopni 1-14 stopni optimum 8 stopni
IPN (pancreatis necrosis) – zakaźna martwica trzustki
Rozprzestrzenianie sie IPN:
kontakt ryb z woda zakażona odchodami, wiriony przenikają do wnętrza jaj mleczaków, kontakt z chorymi rybami
Objawy IPN:
Pociemnienie skóry, rozdęcie powłok przedniej części ciała, wysadzenie gałek ocznych i odbytu
SVC – Wiosenna wiriemia karpii
urazy wymien czynnik patogenny SVC u karpia: Wirus Rabdowiride jeden koniec zaokraglony a drugi spłaszczony posiada lipoproteinowe wypustki, aktywnosc 13-17 st. C , ponizej 10 i pow.17 zahamowanie rozwoju istotna jest pora roku (na wiosne przebieg gwałtowny jesienia przewlekły) wirus wydalany z kałem moczem, produktami pułciowymi złuszczajacy sie nabłonek skór i skrzeli
BKD –
scharakteryzuj czynnnik patogenny bkd
Renibacterium salmoninarum patogen wewnatrz komórkowy dzieli sie wewnatrz makrofagów przezywa 10 dni lub dłuzej, zjadliwosc warunkuje antygen wualnieany z powierzchni komórki G+
wymien objawy przy BKD:
pociemnienie powłok ciała, wysadzenie gałek ocznych, powiekrzenie powłok brzusznych,punkcikowate wybroczyny, objawy anemi, zachaowanie wzrostu, napowiezrchni ciała wybrzuszenie przypominajace zmiany przy wrzodzienicy,
MAI:
Leki stosowane w MAI : Oxytetracyklina do karmy najlepiej ze sruta zbozowa 50-70mg/kgmc, nalezy zrobic r-r wodny i wymieszac i pozostawic na 12h podajemy kilka krotnie 5x.
Wymień baktrie wywołujące MAI lub MAS u karpi: Aeromonas hydrofila, A.salmonicola A.punctata
Zwalczanie choroby MAI: Fluorochinolony- Flumechina 3-4 mg/kgmc., Imequyl 10%-40mg/kgmc, Flrazolidon 1-2 mg/szt, Kw.oksolinowy 10-15 mg/kgmc(5-7 dni), Oxytetracyklina, kąpiel ok.50ppm/24h
Fin Rot:
Etiologia i patogeneza Fin Rot:Aeromonas, Pseudomonas, Flavobacterium, ryby hodowlane i akwariowe.Spadek temp.pasozyty zewnetrzne, urazy
KHV Koi Herpesvirus - silnie zakaźna choroba skóry i skrzeli wyst. U karpi koi i hodowlanych. Wyw. przez Koi Herpesvirus. Wyst. W Afryce, Ameryce Pn., Azji, Europie i Polsce. Śnięcia nawet 100%. Wpływ na rozwój oraz przebieg choroby ma jakość wody, odporność ryb oraz zagęszczenie w zbiorniku. Choroba doprowadza do masowego śnięcia karpia w ciągu kilku dni od zarażenia. Do czynników, które wpływają na tempo przebiegu choroby zalicza się jakość wody, gęstość obsady i kondycję ryb. Objawy - karpie usypiają po kilku dniach od zainfekowania. wyraźne osłabienie, niektóre zapadają w letarg, przyspieszenie oddechu, martwica skrzeli, gałki oczne zapadnięte, na skórze blade plamy, zwiększona ilość śluzu. Na osłabionej działaniem wirusów rybie rozwijają się wtórnie inne choroby, gł. grzybiczne lub bakteryjne. Choroba zaczyna się pojawiać, gdy temp powyżej 13–15. Największe nasilenie przy temp 20–25. Zarażenie - wraz z rybami, poprzez wodę oraz przez zwierzęta wodne. 15 – 25°C – optymalna temperatura rozwoju wirusa. od zarażenia do wystąpienia obj 5-7dni. Zwalczanie - odłowienie wszystkich karpi ze stawów na min. 6 m-cy. Stawy muszą być wysuszone oraz odkażone.
VHS wirusowa posocznica krwotoczna łososiowatych - Rabdowiridae Najbardziej wrażliwe są ryby młode (larwy i narybek). Osobniki starsze mają zwykle wystarczającą odporność, aby uchronić się przed zarazkiem. Infekcje pojawiają się najczęściej zimą lub wczesną wiosną, przy gwałtownych zmianach temperatury. Okres inkubacji - najintensywniej przy temp 7–10 przez 1-2 tyg. Zarażenie – chore, nosiciele bezobj., kał, mocz, wydz. dr. płciowych, zakażony sprzęt, bezkręgowce wodne, ptactwo rybożerne. Patogeneza – przez skrzela do ukł. krwionośnego, narz. Wewn., zmiany martwicowe w nerce głowowej, śledzionie, wątrobie. Objawy – ostre: śmiertelność 60-80% wylęg 100%, masowe śnięcia 5-6dni od pierwszych obj., gromadzenie ryb przy brzegu i mnichu odpływowym, obniżona reakcja na bodźce zewn., pociemnienie skóry, wysadzenie oczu, blade skrzela, pasmowate krwawe wylewy w skrzelach. Przewlekłe : postrzępienie płetw, zażółcenie odbytu, osłabienie, apatia. Nerwowe: pływa rotacyjnie, skośnie, wyskakuje nad wodę
EHN – Enzootyczna martwica układu krwiotwórczego.
Wywołują ją wirusy z rodzaju Viridoviridae. W Polsce nie występuje. Jest to przede wszystkim choroba okonii, która pojawiła się w Australii. Obecnie występuje też w Europie u sumów, sumików, pstrągów tęczowych. Okoń jest rezerwuarem wirusa. Pstrąg choruje wówczas gdy przebywa z okoniami. Najwyższa śmiertelność u pstrągów dł 12,5cm w temp 11-17*C. Przeżywalność wirusa:
-w tkankach ryb chorych w temp 4*C: 7 dni
-w temp 21*C: 2 lata
Bezobjawowi nosiciele: często ryby wolnożyjące. Wirus wydalany jest z moczem, kałem i produktami płciowymi. Przenoszenie wirusa za pośrednictwem wody i sprzętu.
Droga wejścia: skrzela, przewód pokarmowy.
Objawy:
-niechęć pobierania karmy
-zmiany zachowania
-silne ściemnienie powłok ciała
-wybroczynowość, obrzęk ciała
Zmiany anatomopatologiczne są następstwem uszkadzającego działania wirusa na tkankę nerek, wątroby, śledziony, przewodu pokarmowego. W żołądku i w jelicie: martwica nabłonka. Ogniska martwicze w śledzionie, wątrobie i tkance krwiotwórczej.
Po przechorowaniu naturalna odporność
IHN - Zakaźna marwtica układu krwiotwórczego ryb łososiowatych
Choroba dotyczy pstrąga tęczowego. Występuje w Europie USA, Japonii. W warunkach naturalnych i hodowlanych. Szczupak i łososie też są wrażliwe. Przyczyną jest wirus Rabdoviridae w kształcie pocisku. Ma igiełkowate lipoproteinowe wypustki. Występuje w kilku typach serologicznych. Inaktywacja wirusa następuje przy osuszaniu oraz w tem 21*C w ciągu 5min.
Rezerwuarem są ryby chore i nosiciele. Wirus wydalany jest z kałem, moczem i produktami płciowymi. Zakażenie przez wodę, sprzęt, ikrę oraz przez przewód pokarmowy po zjedzeniu ryb chorych. Zakażenie komórek jajowych w jamie ciała samicy. Larwy mogą zostać zakażone w stadium zarodka. Źródłem zakażenia może być też woda z wylęgami.
Droga wnikania wirusa zależy od źródła zakażenia: z wodą przez skrzela, z pokarmem przez przewód pokarmowy.
Namnażanie wirusa zachodzi najintensywniej na całej długości przewodu pokarmowego w nabłonku. Później wirus przenika do głębszych warstw przewodu pokarmowego, do trzustki, śledziony, naczyń krwionośnych, serca i zostaje rozprzestrzeniony w całym organiźmie. Jeżeli zakażenie jest przez skrzela to wirus od razu dostaje się do naczyń krwionośnych a później do nerki głowowej i tułowiowej.
Okres inkubacji 5-7 dni
-zakażone larwy giną
-gwałtowne śnięcia bez objawów
-w długiej infekcji bladość błon śluzowych, skrzeli, wytrzaszcz gałek ocznych, pseudoodchody, wybroczyny
Zmiany anatomopatologiczne:
-przewód pokarmowy, nerki, wątroba, śledziona: bladość, brak treści pokarmowej, żołądek powiększony, jelita wypełnione płynną, przejrzystą substancją.
-w jamie ciała zwiększona ilość płynu i wybroczyny
Wybroczynowość trzeba różnicować z VHS. Przy IHE wybroczyny są mniej nasilone niż przy VHS.
OMVD - Choroba wirusowa łososia
To choroba o charakterze nowotworowym: zmiany wytwórcze na powierzchni ciała. Głównie w Japonii i we wschodniej Azji w przybrzeżach rzek, do których wpływają łososie z oceanu Spokojnego. Na chorobe podatne są też pstrągi tęczowe. Przyczyną są Herpesvirusy bardzo patogenne dla ryb. Optymalna temperatura dla rozwoju wirusa to 15*C. powyżej 25*C następuje zahamowanie rozwoju wirusów. Rezerwuarem są ryby chore i bezobjawowi nosiciele: rozsiewają wirusa zwłaszcza w okresie tarła wraz z produktami płciowymi. Młode ryby zakażają się już za pomocą komórek jajowych. Ryby starsze zakażają się przez wodę (mocz, odchody, produkty płciowe) i sprzęt. Bramą wejścia są skrzela ale wirus się tu nie namnaża. Wirus rozwija się w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych, tkance krwiotwórczej nerek i śledziony, w hepatocytach.
I faza: posocznicowa -wytrzeszcz gałek ocznych, wybroczynowość na powierzchni ciała i w wnarządach wewnętrznych (ryby, które przeżyły przehodzą w II fazę)
II faza: rozrosty nowotworowe typu nabłonkowego – po 3-4 miesiącach na szczęce, żuchwie, płetwach (zwł. ogonowa), wieczkach skrzelowych i na pow. ciała brodawkowate narośla.
Śmiertelność 60%
-dot narządów miąższowych: wątroba marmurkowata, potem blada z ogniskami martwiczymi, nerki obrzmiałe i przekrwione, mięsień sercowy powiększony.
SVC - Wiosenna wiremia karpii
Popularna nazwa to posocznica karpii. Występuje po odłowach wiosennych bo wraz z transportem obniża się odporność ryb. Może występować endemicznie w niektórych gospodarstwach. Każde gospodarstwo powinno być podejrzane w zakresie nosicielstwa.
Przyczyną są wirusy Rabdoviridae w kształcie pocisku. Jeden koniec zaokrąglony a drugi spłaszczony Jak IHN ale posiada na powierzchni lipoproteinowe wypustki. Najwyższa aktywność w temp. 13-17*C. Poniżej 10*C i powyżej 17*C następuje zahamowanie jego rozwoju. Prócz temperatury istotna jest też pora roku. Na wiosnę choroba ma przebieg gwałtowny, jesienią przebieg przewlekły o znacznie mniejszej śmiertelności. Wirus wydalany jest z kałem, moczem, produktami płciowymi, złuszczającym się naskórkiem skóry i skrzeli.
Zakażenie przez wodę, sprzęt a nawet pasożyty (kokcidia). Bramą wejścia są skrzela i przewód pokarmowy. Wirus rozmnaża się w skrzelach a dopiero potem dostaje się do krwi (nerki, wątroba, śledziona, przewód pokarmowy, serce, mózg). Chorują głównie ryby 2 letnie (kroczki)
Postać ostra: brak objawów, śmiertelność 70-90%
Postać przewlekła:
-zmiany posocznicowe, bardzo silny wytrzeszcz gałek ocznych, nastroszenie łusek (płyn gromadzi się w torebce łuskowej), powiększenie powłok brzusznych,
-owrzodzenia (wikłane przez Aeromonas),
-gdy drogą wejścia jest przewód pokarmowy: zaczerwienienie okolicy odbytu, odbyt wysadzony
-bardzo duża ilość krwistego, cuchnącego płynu w jamie brzusznej (zapach czuć nawet od żywych ryb)
-wybroczynowość w narządach i mięśniach (obraz ogólnego przekrwienia i wybroczynowości)
-stan zapalny błony śluzowej przewodu pokarmowego
Choroba zwalczana z urzędu. Wystąpienie choroby: zamknięcie ośrodka rybackiego, postępowanie zgodne z przepisami, dezynfekcja wszystkiego, wszystkie martwe ryby zgromadzić w dole obok stawu i posypywać wapnem palonym. Stawów nie należy użytkować przez cały rok.
Brak leczenia.
Ryby, które przeżyją nadają się do hodowli i do sprzedarzy ale nosicielstwo się utrzymuje.
VHS – Wirusowa posocznica krwotoczna ryb łososiowatych
Przyczyną jest wirus Rabdoviridae w kształcie pocisku. Straty ekonomiczne w hodowli pstrąga tęczowego do 100%. Najbardziej wrażliwy jest pstrąg tęczowy, potem pstrąg potokowy a potem pstrąg źródlany. Wrażliwe są też szczupak, lipień, dorsz, łosoś, flądra. Izolowany także od ryb wolnożyjących.
Rezerwuarem wirusa są: chore ryby, bezobjawowi nosiciele, sprzęt rybacki, ptaki rybożerne.
Zarażenie przez kontakt, bezpośredni, przez wodę (mocz, śluz, płyn jajnikowy, ikra) Wirus obecny też na powierzchni komórek jajnikowych. Ryby zakażone wydalają wirusa z moczem już po 3 dniach.
W rybach padłych wirus utrzymuje się przez tydzień
Bramą wejścia są skrzela – namnażanie w śródbłonku naczyń krwionośnych– wirus przedostaje się do mózgu, nerek, śledziony
Objawy kliniczne charakterystyczne dla wiremii:
-ogromna wybroczynowość (przypomina wylewy krwawe np. na tle bladych skrzel, wybroczynowość w tkance łącznej oczodołów (krwiste plamy)
-ryby poruszają się jak w letargu: nagle wykonują gwałtowne ruchy
-Postać nerwowa: mniej zaznaczone objawy posocznicowe ale ryby gwałtownie się poruszają, obracają się spiralnie wokół własnej osi, zabarwienie skrzel może być prawidłowe. W tej postaci śnięcia są bardzo szybkie, zwykle na skutek zaburzeń w równowadze osmotycznej.
-Śnięte ryby mają szeroko otwartą jamę gębową.
W innych postaciach charakterystyczne objawy anatomopat:
-wybroczyny na skrzelach, w narządach mięższowych i tkankach ( zwł w tkance mięśniowej: wylewy na tle bladego miejsca, po obróbce termicznej pozostają czarne plamy)
-bardzo wyraźne ...
stokar1