Objawy:
Do najczęstszych objawów stwardnienia rozsianego zalicza się: zaburzenia widzenia i słuchu, zaburzenia ruchu i czucia, zaburzenia równowagi, zespoły bólowe, objawy psychiatryczne z zaburzeniami nastroju i stanami depresyjnymi włącznie. Choroba ta dotyka ludzi młodych, diagnozowana jest zazwyczaj między 20. a 40. rokiem życia. Kobiety zapadają na nią 1,5–4 razy częściej. Większe jest także jej występowanie w obrębie rasy białej. Jest nieuleczalna i przewlekła. Szacuje się, że w Polsce zapada na nią 1 na 600 osób, chorych jest obecnie około 45–60 tys. ludzi, a proporcje globalne kształtują się na poziomie 2 do 150 zachorowań na 100 tys. ludzi, w zależności od szerokości geograficznej, populacji i dostępnej w danym rejonie diagnostyki.
Choroba ta charakteryzuje się tzw. "rzutami", które mogą trwać od 24 godzin do kilku tygodni. W tym czasie dochodzi do nagłego nasilenia istniejącego objawu lub pojawienia się nowego. Pierwsze sygnały choroby są łagodne i często szybko przemijające, występują zaburzenia czucia w okolicach kończyn górnych, dolnych lub twarzy, częściowa lub całkowita utrata wzroku, osłabienie, zaburzenia równowagi, zaburzenia psychiczne. W dalszym rozwoju choroby zmian przybywa i coraz więcej tkanek zostaje obarczonych dysfunkcją
Postacie i przebieg choroby
Stwardnienie rozsiane może mieć różny przebieg. Jego określenie jest istotne, różnicuje leczenie, a także wymaga innej diagnostyki.
-Postać remitująco-nawracająca
Postać ta charakteryzuje się okresami rzutu choroby i jej remisji. Rzuty trwają od kilu dni do kilku miesięcy, po ich upływie objawy ustępują lub całkowicie zanikają na czas remisji. W niektórych przypadkach rejestruje się remisje kilkuletnie. Jeśli objawy ustąpią całkowicie na dłuższy okres, można uznać, że choroba ma łagodny przebieg. Zdarza się to u 15–20% pacjentów.
-Postać wtórnie postępująca
Charakteryzuje się trwałym pogarszaniem zdrowia przez kolejnych 6 miesięcy. Najszybciej ze wszystkich odmian prowadzi do niepełnosprawności. Ponadto pojawia się po 10–15 latach u ponad połowy chorych na postać remitująco-nawracającą.
-Postać pierwotnie postępująca
Jedna z rzadszych form (dotyczy ok. 10%), zwykle rozpoznawana koło 40. roku życia lub nawet później. Zmiany demielinizacyjne w tej odmianie pojawiają się głównie w rdzeniu kręgowym, a nie w rdzeniu i mózgu, jak w innych postaciach. Nie spotyka się tu okresów rzutu i remisji choroby, objawy stopniowo się pogłębiają bez gwałtownych zaostrzeń.
-Postać postępująco-nawracająca
Najrzadsza i najcięższa postać stwardnienia rozsianego. W tej odmianie objawy choroby pogłębiają się sukcesywnie, a często dochodzi do nagłego pogorszenia czy upośledzenia funkcji nerwowej. Nie zdarzają się remisje, objawy nie ustępują i nie dochodzi do poprawy jakości życia.
Diagnostyka i rozpoznanie
SM jest chorobą, która może przez wiele lat nie dawać żadnych objawów, stąd też bardzo trudno ją rozpoznać w początkowym etapie. U ponad 25% chorych pierwszym objawem jest pogorszenie lub zaburzenia widzenia oraz zmiana czucia w kończynach. Czynnikiem wyzwalającym pierwszy rzut choroby jest najczęściej zwykła wirusowa infekcja, np. katar. Ostateczna diagnoza stawiana jest na podstawie widocznych zmian w mózgu, wiąże się to jednak z zaawansowaną postacią choroby.
Do najczęściej stosowanych badań klinicznych przy diagnostyce stwardnienie rozsianego zalicza się:
-rezonans magnetyczny mózgu i rdzenia kręgowego (MRI
-badanie płynu mózgowo-rdzeniowego – wykonuje się punkcję lędźwiową, a pobrany tą drogą płyn bada na obecność przeciwciał, które są charakterystyczne w przebiegu SM. Są to tzw. prążki oligoklonalne, produkowane przez pobudzone tkanki wewnątrz układu nerwowego;
-potencjały wywołane (wzrokowe, pniowe i somatosensoryczne) – badanie to może wykazać zaburzenia przewodzenia impulsów nerwowych;
-testy na obecność przeciwciał – to testy wykazujące obecność immunoglobulin we krwi, które są skierowane przeciwko białkom mieliny;
-tomografia optyczna siatkówki – pokazuje zmiany zachodzące w obrębie narządu wzroku w trakcie choroby, a także obrazuje postępy leczenia;
Problemy funkcji:
-zaburzenia lokomocji
-zaburzenia zborności
-spastyczność
-zaburzenia funkcji układu moczowego
-zaburzenia psychiczno poznawcze
Leczenie:
-PNF dostosowany do możliwości pacjenta, świ reksacyjne, oddechowe, ćw nie wywołujące bólu i zmeczenia, ćw rozciągające, równoważne, koordynacyjne Frenkla, terapia zajęciowa, logopedycza, rotor. Rower, biofedback, ćw w wodzie. Hydroterapia, elektrostymulacja krzyżowo-łonowa i ćw Kegla.
Udar niedokrwienny mózgu
jest najczęstszą przyczyną udarów mózgu. Mogą być to udary o przyczynie zakrzepowo - zatorowej, kardiogennej (np. zawał serca, migotanie przedsionków), wywołane chorobami małych naczyń, krwi i krzepnięcia, zatruciem. Objawy zależeć będą przede wszystkim od lokalizacji ogniska niedokrwiennego w mózgu.
Zamknięcie przedniej tętnicy mózgu powoduje niedowład, zaburzenia czucia po stronie przeciwnej. Wystąpić mogą również nietrzymanie moczu, zaburzenia mowy, zaniedbywanie strony przeciwległej, zaburzenia zachowania, apatia. Zamknięcie tętnicy środkowej mózgu prowadzi do niedowładu, zaburzeń czucia, niedowidzenia po stronie przeciwnej do zamknięcia. Ponadto wystąpić może zaburzenie mowy, jej rozumienia, pisania, czytania, upośledzenie precyzyjnych, celowych ruchów, zaburzenie widzenia przestrzennego, zaniedbywanie przeciwległej strony swojego ciała. Udar w obrębie unaczynienia tętnicy tylnej mózgu doprowadza do zaburzenia widzenia, ślepoty, niezdolności rozumienia pisanych słów, zaburzenia pamięci, zaburzenia czucia, bólu, zaburzenia ruchu gałek ocznych.
Diagnostyka udaru niedokrwiennego
Podstawowymi badaniami diagnozującym są tomografia komputerowa (późne zmiany w mózgu) i rezonans magnetyczny, szczególnie wykonany techniką dyfuzyjną lub perfuzyjną (wczesne zmiany). Wykonywane są również badanie neurologiczne, badania krwi, dna oka i płynu mózgowo-rdzeniowego.
Leczenie udaru niedokrwiennego
Leczenie udaru niedokrwiennego polega na podaniu kwasu acetylosalicylowego, leków trombolitycznych (rozpuszczają skrzepy wewnątrznaczyniowe) np. tkankowego aktywatora plazminogenu (alteplaza) oraz heparyny niefrakcjonowanej, które ze względu na liczne przeciwwskazania nie są stosowane we wszystkich przypadkach a ich podanie choremu musi zostać rozpatrzone indywidualnie.W leczeniu udaru ogromnie ważna jest rehabilitacja chorego, którą należy rozpocząć jak najwcześniej. Wpływa ona na poprawę sprawności, siły mięśni, poruszania się, funkcjonowania codziennego, zapobiega przykurczom mięśniowym, depresji. Czasami występuje konieczność leczenia antydepresantami np. inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny .Ryzyko ponownego udaru jest największe zaraz po udarze (pierwsze 30 dni).
UDAR KRWOTOCZNY MÓZGU
Epidemiologia:
· krwotoki mózgowe stanowią 10 – 20% chorób naczyniowych mózgu· mogą wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej występują między 50 a 70 rż.
Etiologia:
· nadcisnienie tętnicze :
- pęknięcie mikrotętniaków- 60% przypadków
· zmiany miażdżycowe :
· ostre stany uszkadzajace naczynia mózgowe :
- ostre zakażenia- czynniki toksyczne
· zaburzenia krzepnięcia :
- leki przeciwzakrzepowe- skazy krwotoczne
· urazy czaszki :
· nowotwory szybko rosnące :
- neo przerzutowe, glejak wielopostaciowy- krwotok w obrębie tkanki nowotworowej
Patogeneza:
· lokalizacja :
- najczęściej krwotok z jednej z gałęzi centralnych t. środkowej mózgu do jąder podstawy i wzgórza- rzadziej w istocie białej półkul mózgowych· krwotok szerząc się niszczy tkankę mózgu niezależnie od tego jakie jest źródło jej unaczynienia
· rozerwane, krwawiące naczynie powoduje ostre niedokrwienie tkanki nerwowej, któremu towarzyszy powiększajacy się krwiak i równie szybko narastający obrzęk mózgu
· może się przebić do przestrzeni płynowych (najczęściej do układu komorowego)
· czynniki wpływające na obraz kliniczny :
- umiejscowienie i rozległość ogniska krwotocznego- ilość wynaczynionej krwi- natężenie i dynamika krwawienia- obrzęk mózgu towarzyszący krwotokowi- stan ogólny chorego
Obraz kliniczny:
· przebieg :
- początek choroby jest przewaznie nagły (60%)- rzadziej obserwuje się stopniowy rozwój choroby twajacy minuty, lub godziny- określenie rozwoju objawów u chorych nieprzytomnych nieraz jest niemożliwe (ze względu na brak świadków)
· obajwy ogólne :
- śpiączka- ból głowy (silny gwałtowny ból)- wymioty - drgawki (najczęściej o charakterze prężeń początkowo zgięciowych potem wyprostnych)- zaburzenia wegetatywne : (zaburzenia oddychania, obrzęk płuc, temp, przyspieszenie tętna, potliwość, zaczerwienienie, lub zblednięcie skóry, leukocytoza)- zgon poprzedzają (krótki i fazowy oddech, zwiotczenie mięśni całego ciała, brak odruchów, gałki oczne ustawione na wprost, szerokie sztywne źrenice)
· objawy ogniskowe :
- porażenie, lub niedowład połowiczy(w krwotokach do zwojów podstawy zawsze ulega uszkodzeniu torebka wewnętrzna i występuje porażenie połowicze, w krwotokach do istoty białej pólkul najczęściej pojawia się niedowład połowiczy)- połowicze upośledzenie czucia- niedowidzenie połowicze jednoimienne- afazja (w razie uszkodzenia półkuli dominującej)- porażenie skojarzonego ruchu gałek ocznych w bok (zbaczanie gałek ocznych w stronę ogniska półkulowego)
· objawy oponowe :
- wskutek przebicia się krwotoku do przestrzeni płynowych (obecnosć krwi w PMR)- nieraz rozwijają się w kilka – kilkanaście godzin od wystąpienia udaru
Objawy w zależności od lokalizacji :
- najczęściej są krótkotrwałe i poprzedzaja ostrą niedomogę pniową
· krwotok półkulowy :
- porażenie połowicze z niedoczulicą połowiczą- afazja (w przypadku uszkodzenia półkuli dominującej)- silne bóle głowy
· krwawienie do wzgórzomózgowia :
- niedowład skojarzonego spojrzenia w bok, nierzadko ze zwrotem gałek ocznych ku dołowi
· krwotoki do pnia mózgu :
- szybka utrata przytomności- porażenie czterokonczynowe z obniżeniem napięcia- obustronny odruch Babińskiego- często objawy odmóżdżenia i wegetatywne- w krwotokach do mostu często obustronne szpilkowate zwężenie źrenic- okres przeżycia przeważnie jest krótki (wiekszość chorych umiera w ciągu 2 – 3 dni)
· krwotoki do mózdżku :
- zazwyczaj przebijają się do przestrzeni podpajęczynówkowej i układu komorowego- krwotok rozwija się gwałtownie- utratę przytomności często poprzedza silny ból głowy- rzadko podostro z objawami móżdżkowymi (zawroty głowy, zaburzenia równiowagi, niezborność, pływanie gałek ocznych)
Postacie kliniczne :
· postać ostra :
- poniżej 50%- zazwyczaj rozpoczyna się bez objawów zwiastujących- nagle dochodzi do utraty przytomności, porażenia połowiczego, zwrotu gałek ocznych w kierunku ogniska krwotocznego- bardzo szybko narasta niedomoga pnia mózgu, a wraz z nią zaburzenia przytomności, którym towarzyszy burza wegetatywna, zaburzenia motoryki o charakterze odmóżdżeniowym, patologiczna motoryka gałek ocznych i źrenic- prawie zawsze konczy się śmiercią- zgon nastepuje po kilku godzinach, rzadziej po kilku dniach
· postać podostra :
- ok. 30% przypadków- objawy pojawiają się nagle (silny ból głowy, wymioty, deficyt neurologiczny)- przebieg nie jest tak burzliwy jak w postaci ostrej- zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego nie zawsze prowadzi do głębokiej niedomogi pniowej- po kilku dniach pozornej poprawy nagle może nastąpić pogorszenie (narastają objawy ciasnoty śródczaszkowej, pogłębia się niedomoga pniowa)- zgon występuje w kilka dni od zachorowania
· postać przewlekła :
- 20 – 30% przypadków- często mylona z udarem niedokrwiennym- zespół wzmozenia ciśnienia śródczaszkowego przebiega łagodnie- większość z pacjentów przeżywa, a część może nawet powrócić do pracy zawodowej
Badania dodatkowe :
· tomografia komputerowa :
- strefa hiperdensyjna
· badanie płynu mózgowo – rdzeniowego :
- przy przebiciu krwiaka do układu komorowego w płynie mózgowo - rdzeniowym obserwuje się krew
Rdzeniowy zanik mięśni
jest chorobą uwarunkowaną genetycznie i dziedziczoną w sposób autosomalny recesywny. Choroba prowadzi do postępującej niepełnosprawności w wieku dziecięcym a ostatecznie do śmierci. Częstość występowania to 1 na 10 tys. urodzeń.
Typy i objawy
Typ 1 to postać wczesnodziecięca, w której obawy widoczne są przy urodzeniu lub pojawiają się do 6 miesiąca życia. Czas przeżycia zwykle nie przekracza 2 lat. U dziecka obserwuje się ogólne osłabienie mięśni (zespół wiotkiego dziecka), zaburzenia mowy, utrudnione jest połykanie a odruchy z mięśni własnych są zniesione (np. kolanowy). Ostatecznie dochodzi do niewydolności oddechowej i zapalenia płuc a w rezultacie śmierci.Typ 2 jest postacią pośrednią, ponieważ choroba zaczyna się zwykle przed 18 miesiącem życia. Przebieg jest nieco łagodniejszy i wolniejszy. Objawy są podobne a czas przeżycia różny (nawet do 40 rż.).Typ 3 to postać młodzieńcza. Objawy pojawiają się w późnym dzieciństwie lub w wieku młodzieńczym (najczęściej między 5 a 15 rż.). Pierwszą niepokojącą oznaką choroby są zwykle zaburzenia chodu. Następnie rozwija się osłabienie mięśni i ich zanik w częściach proksymalnych (dosiebnych), drżenie oraz zniesienie odruchów własnych mięśni. Rzadko pojawiają się trudności w połykaniu czy zaburzenia oddechowe. Przebieg choroby jest łagodny a pacjenci mogą samodzielnie poruszać się do 40 rż.
Diagnostyka rdzeniowego zaniku mięśni
Decydującym badaniem diagnostycznym w przypadku rdzeniowego zaniku mięśni jest analiza DNA. Stosuje się też badanie EMG i ENG, czyli badanie przewodzenia w nerwach, w których obserwuje się tzw. odnerwienie przy prawidłowej szybkości przewodzenia. Można również oznaczać stężenie kinazy kreatyninowej (enzym wytwarzany m.in. przez mięśnie).
Leczenie rdzeniowego zaniku mięśni
Brak leczenia przyczynowego rdzeniowego zaniku mięśni. Postępowanie polega na rehabilitacji, która ma zapobiec powstawaniu przykurczy w stawach oraz deformacji szczególnie kręgosłupa. Ostanie badania sugerują, iż łagodzący wpływ na przebieg choroby może wywierać kwas foliowy i witamina B12.Występują problemy z lokomocją, zwiększona męczliwość, kkd w przeproście, pogłębiona lordoza, pochylenie do przodu, stosujemy łuske Kafo, terapia złożeniowa wspomaga wyk ruchu czynnego u dziecka, ćw korekcyjne postawy, PNF, izometryczne, w wodzie, ćwiczenia oddechowe, drenaż oskrzelowy, ćw wspomagane, pionizacje.
Stwardnienie zanikowe boczne jest postępującą chorobą neurozwyrodnieniową dotyczącą zarówno górnego, jak i dolnego neuronu ruchowego, czyli dwóch komórek nerwowych przekazujących informacje o czynnościach ruchowych z mózgu do mięśni. Choroba występuje w wieku średnim a szczyt zachorowania przypada na 60-70 rż. Zwykle mężczyźni chorują na SLA dwa razy częściej.
Przyczyna jest jak dotąd nie poznana. Prawdopodobnie udział w patogenezie odgrywają aminokwasy, szczególnie glutaminian. Wykazano również występowanie rodzinnej postaci SLA dziedziczącej się częściej jako choroba autosomalna dominująca związana z mutacją genu dla dysmutazy nadtlenkowej.Objawy kliniczne mogą być wyzwalane przez następujące czynniki: radioterapia, zatrucie ołowiem czy porażenie piorunem.
Objawy stwardnienia zanikowego bocznego
Objawy początkowe stwardnienia zanikowego bocznego to osłabienie mięśni nóg, ramion i dłoni, osłabienie i zanik mięśni twarzy, zamazana mowa, trudności w połykaniu i mówieniu, zanik języka, upośledzona ruchomość języczka. Chód jest utrudniony ze względu na osłabione mięśnie. Dodatkowo pojawia się charakterystyczne opadanie stóp. Ponadto może wystąpić wzmożone napięcie mięśniowe typu spastycznego. Typowymi objawami są również kurcze mięśniowe i spadek masy ciała. Zaburzenia oddechowe najczęściej pojawiają się później i wynikają z osłabienia mięśni międzyżebrowych i przepony. Problemy z połykaniem mogą prowadzić w rezultacie do zachłystowego zapalenia płuc. Objawy szczególnie we wczesnym okresie mogą wykazywać wyraźną asymetrię. Czas trwania choroby wynosi zwykle od 2 do 4 lat.
Diagnostyka stwardnienia zanikowego bocznego
W diagnostyce SLA największe znaczenie ma badanie EMG ( elektromiografia mięśni) oraz ENG (elektroneurografia, czyli badanie przewodzenia we włóknach ruchowych i czuciowych). Natomiast w celu różnicowania choroby z innymi jednostkami chorobowymi wykonuje się rezonans magnetyczny (MRI).
Leczenie stwardnienia zanikowego bocznego
...
ankak102