UKŁAD ODDECHOWY

1.Drogi oddechowe

a)Odcinek górny

·         jama nosowa z zespołem zatok okołonosowych,

·         jama ustna

·         gardło

·         krtań

·         długość górnych dróg oddechowych to 22 cm, przekrój to 3 cm2, objętość 80 ml

b)Odcinek dolny ( początek w chrząstce pierścieniowej krtani)

·         tchawica

·         oskrzela

Strefy dolnych dróg oddechowych

Strefa przewodząca: 0-16 generacji,

·         są to drogi oddechowe, które nie zawierają pęcherzyków w swoich ścianach

·         strefa ta posiada osobne ukrwienie odżywcze należące do krążenia oskrzelowego, rozpoczynającego się w aorcie zstępującej i odprowadzającego krew do żył oskrzelowych i dalej do układu vena azygos

Strefa przejściowa: od 17 do 19 generacji oskrzeli,

·         wyścielona jest płaskim nabłonkiem ( pęcherzykowym i niepęcherzykowym),

·         jej powierzchnia to 280 cm2 , objętość 850 ml

Strefa oddechowa: od 20 do 23 generacji,

·         złożona jest z przewodów pęcherzykowych

·         powierzchnia –70 m2, objętość 3000 ml

·         strefa ta ma oddzielne krążenie należące do płucnego i pochodzące z tętnic płucnych, zwierających krew podlegających w płucach arterializacji

2.Regulacja układu autonomicznego

Dzięki elementowi mięśniowemu tworzącemu wyraźną błonę zwaną błoną Reisessena, ściany oskrzeli podlegają naprzemiennym skurczom  i rozkurczom .  Jest to związane ze zmianą napięcia i skurczów komórek mięśni gładkich ściany oskrzeli i oskrzelików w czasie wdechu i wydechu, jakie zachodzą pod wpływem wielu różnych czynników natury nerwowej, hormonalnej i humoralnej.

·         U człowieka najważniejszą rolę pełnią nerwy błędne, unerwiające tonicznie drogi oddechowe i uwalniające na swych zakończeniach acetylocholinę, powodującą skurcze miocytów oskrzeli i oskrzelików i wzrost wydzielania oskrzelowego za pośrednictwem receptorów cholinergicznych typu M3 (R-M3).

·         Histamina ma działanie obkurczające oskrzeli, wydzielana jest z licznych komórek tucznych w błonie śluzowej oskrzeli. Podobne działanie mają prostaglandyny serii F i leukotrieny C4 i D4, tromboksan A2 i aktywujący czynnik płytkowy (PAF)

·         Rozkurczowe działanie wywiera pobudzenie układu współczulnego, adrenalina i noradrenalina. Działanie rozkurczowe wywiera też tlenek azotu.

3. Zmiany ciśnień wewnątrzopłucnowych i wewnątrzpęcherzykowych podczas cyklu oddychania.

·        Na skutek różnicy ciśnień pomiędzy otaczającą atmosferą a wnętrzem pęcherzyków odbywa się w czasie wdechu przepływ powietrza z zewnątrz do pęcherzyków.

·         Spadek ciśnienia gazu pęcherzykowego podczas zwykłego wdechu jest niewielki i wynosi zaledwie ok. 1cm H2O.Przepływ powietrza w drogach oddechowych jest proporcjonalny do gradientu ciśnień, czyli do ciśnienia napędowego, a odwrotnie proporcjonalny do oporu przepływowego.

4. Ciśnienie transmuralne

PTM=PW- PZ

PW<PZ   

PW=PZ

PW>PZ

a)Ciśnienie transpulmonalne płuc

PL= PA- PPL

PA-ciśnienie pęcherzykowe

PPL- ciśnienie wewnątrzopłucnowe

·         Ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe powstaje na skutek szybszego wzrostu klatki piersiowej niż płuc i utrzymuje się przez całe życie.

b)Ciśnienie transmularne ścian klatki piersiowej

PKPL=PPL- PZ

PZ- c. atmosferyczne

PKPL- ciśnienie wewnątrzopłucnowe

·         Ciśnienie to jest skierowane dośrodkowo, pociąga ściany klatki piersiowej

c)Ciśnienie transmuralne układu oddechowego

PRS=PA-PZ

·         Pokonuje opory sprężyste/ niesprężyste płuc i klatki piersiowej

Całkowity opór dróg oddechowych

                                  Opory elastyczne                         Opory oddechowe

               siły retrakcji płuc      sprężystość ściany   opór tkankowy       opór dróg

                                                   klatki piersiowej                                oddechowych

       siły napięcia                     sprężystość zrębu

powierzchniowego( 75%)   łącznotkankowego (25%)

Opór dróg oddechowych

R=DP/V [cmH2O/l/s]

DP – P atmosferyczne                            - P pęcherzykowe

V – jednostka objętości gazu przepływającego/s

R – u osób zdrowych 1-3cmH2O/l/s

Udział oporów niesprężystych to ok. 30% całości oporów oddechowych, jednak może on się wahać od 15%  przy bardzo powolnym oddychaniu do 60 % przy wysokiej częstości oddechów.

Opór przepływu gazu (na poziomie oskrzeli):

R= h l / r4 x 8 / P

h- gęstość azu

l – długość dróg oddechowych

r – promień rurki

Przyczyny wzrostu oporu dróg oddechowych:

1.      zaleganie wydzieliny w drogach oddechowych

2.      rurka dotchawicza

3.      obrzęki błony śluzowej (astma, zapalenie oskrzeli, obrzęk płuc)

4.      skurcz oskrzeli

5.      ciało obce

6.      zwężenia dróg oddechowych

Opory sprężyste

Przy głębokim oddychaniu, gdy przekraczamy 70% pojemności życiowej – działają siły dośrodkowe.

Siły napięcia powierzchniowego

Współzależność ciśnienia i odległości w płucach wypełnionych powietrzem lub wodą. Płuca wypełnione płynem wymagają niższego ciśnienia do osiągnięcia określonej objętości niż płuca wypełnione powietrzem na skutek dominacji sił napięcia powierzchniowego.

Przepływ liniowy – obecny jest w obwodowych drogach oddechowych, gdzie powietrze porusza się powoli. Ciśnienie napędowe przepływu jest proporcjonalne do lepkości gazu.

Przepływ turbulentny – występuje przy szybszym przepływie w tchawicy. Ciśnienie napędowe przepływu jest proporcjonalne do kwadratu przepływu i zależy od gęstości gazu.

Przejściowy przepływ – obecny jest w dużych gałęziach drzewa oskrzelowego. Ciśnienie napędowe zależy od lepkości i gęstości gazu.

Skład chemiczny surfaktantu

Lipidy – 85%

Białka – 13%

Inne – 2%

Zaburzenia produkcji surfaktantu:

-          ubytek pojemności zalegającej (¯FRC)

-          wentylacja mechaniczna (­objętości końcowo-wydechowej lub ¯objętości końcowo-wdechowej)

-          długie oddychanie czystym tlenem

-          gazy bojowe (fosgen, chlor)

-          promieniowanie jonizujące

-          stany chorobowe (np. zaczopowanie oskrzeli, zatkanie tętnicy płucnej, operacja na otwartym sercu)

Kliniczna rola surfakantu:

-          zmniejsza napięcie powierzchniowe (¯pracę oddechową)

-          stabilizuje pęcherzyki płucne i dystalne odcinki dróg oddechowych

-          wspomaga funkcje immunologiczne – aktywuje makrofagi pęcherzykowe, ułatwia opsonizację

-          wspomaga rzęskowy mechanizm oczyszczania dróg oddechowych

-          uczestniczy w regulacji wymiany płynów między łożyskiem naczyń włosowatych i śródmiąższowych

-          zapewnia suchość pęcherzyków płucnych

Podatność płuc:

C= DV/DP                            [»0,25l/cmH2O]

DV – przyrost objętości płuc

DP – przyrost ciśnienia transpulmonalnego płuc

Wzrost ­

-          procesy starzenia

-          rozedma płuc

Spadek¯

-          leżąca pozycja ciała

-          hiperwentylacja

-          nieprzytomni

-          ogólne znieczulenie

-          zwłóknienie płuc

-          niedodma

-          obrzęk

-          nacieki zapalne

-          otyłość

W trakcie powolnego wydechu poczynając od całkowitej pojemności płuc (TLC) wydech jest okresowo przerywany celem pomiaru pojemności.

Przepływ krwi przez płuca do wentylacji pęcherzykowej płuc

Wentylacja/Perfuzja (VA/Q)

VA – wentylacja pęcherzykowa » 4,2l/min

Q – przepływ krwi przez płuca (pojemność minutowa prawej komory serca) » 5l/min

VA/Q»0,85

Przyczyny nierównomierności przepływu krwi w płucach:

1.      siła ciężkości słupa rtęci ® wyższe ciśnienie w naczyniach podstawy płuc niż szczytowych

2.      różnica ciśnienia wewnątrzopłucnowego w tkance płucnej (niższe- szczyt, wyższe- postawa)

3.      regionalne zmiany ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego

4.      patologia – skurcz, zatkania, ucisk na naczynia krwionośne

...