Patologia 3

Choroba niedokrwienna serca

Hemostaza

Hemostaza- równowaga w krzepliwości i płynności krwi (fibrynolyza)

·         Obejmuje całość procesów związanych z utrzymaniem krwi w stanie płynnym w naczyniach krwionośnych oraz zahamowanie zakrzepów

-trombina- krzepliwość, tworzenie zakrzepu, zatamowanie krwawienia

-plazmina- fibrynolyza, rozpuszczanie zakrzepu, utrzymanie krwi w stanie płynnym

·         Czynniki powstawania zakrzepu

1. Śródbłonek naczyń krwionośnych (hemostaza naczyniowa)
2. Płytki krwi (hemostaza płytkowa)-> czop hemostatyczny pierwotny (czynnik wolwirebranta)
3. Białka proagulacyjne osocza (hemostaza osoczowa)
4. Układy kontrolujące

·         Procesy

Czop hemostatyczny pierwotny

2. 
   
   Adhezja
3. Aktywacja (zmiana kształtu) –wydzielanie aktywatorów
4. Agregacja

Czop hemostatyczny osoczowy

1.      Czynniki kontaktu HMMK, PK(prekalikreina), F, XII i XI

2.      Czynniki zespołu protrombiny II, VII

3.      Czynniki aktywowane przez trombine aktywuje I, V, VI, VIII, XI, XIII

Przebieg kaskady krzepnięcia krwi

Proces krzepnięcia odbywa się na powierzchni płytek krwi. Wyróżnia się 3fazy:

I. Faza indukcji

II. Faza wzmocnienia-propagacji

III. Faza efektorowa

Proces aktywacji krzepnięcia został zdominowany przez układ zależny od uwalniania czynnika tkankowego (TF) i aktywacji czynnika VII

III.               Faza indukcji

·         Przerwanie ciągłości ściany naczynia doprowadza do kontaktu osocza z komórkami zawierającymi czynnik tkankowy (TF). Kluczowa reakcja fazy indukcji jest interakcja pomiędzy TF a VIIa

·         Czynnik VII, aby być aktywny musi ulec reakcji rozszczepia, np. przez trombine, IXa

·         Sam czynnik VII nie wykazuje aktywności proteolitycznej nabywa ją dopiero po połączeniu z TF

·         Tak powstały kompleks VIIa/TF katalizuje aktywacje czynnika X i IX

·         Aktywacja czynnika IX poprzez kompleks TF/VIIa rozpoczyna drugą fazę aktywacji krzepnięcia krwi- fazę wzmocnienia

·         Aktywny czynnik IX wraz z VIIIa, Ca 2+ i PL tworzy kompleks zwany tenazą, którego zadaniem jest aktywacja czynnika X. Aktywny czynnik X w obecności czynnika Va, PL i Ca2+ tworzy kompleks protrombiny przekształcając czynnik II w Iia

III. Faza efektorowa

·         Na tym etapie trombina rozszczepia cząsteczkę fibrynogenu na monomery fibryny i fibrynopeptydy A i B. Monomery fibryny polimeryzują tworząc zewnątrz lub wewnątrznaczyniowe złogi fibryny stabilizowane dwusiarczkowymi wiązaniami tworzonymi przy współudziale czynnika XIIIa

·         Powstający włóknik z jednej strony może być fizjologiczną reakcją naprawczą na uszkodzenie ściany naczynia, a z drugiej- poprzez tworzenie zakrzepów czynnikiem uszkadzającym narządy.

Aktywacja na powierzchni komórek

·         Wielkie znaczenie ma fakt, że aktywacja krzepnięcia nie przebiega z fizjologicznie znacząca szybkością w fazie płynnej osocza, lecz zachodzi na powierzchni komórek. Na fosfolipidach błon komórkowych powstaje, bowiem:

1.       Kompleks tenaza (IXa-VIIIa-X, Ca2+), w której jest aktywowany czynnik X

2.       Kompleks protrombinaza (Xa-Va-II, Ca2+), w której powstaje trombina

·         Fosfolipidy do tworzenia tych kompleksów dostarczają przede wszystkim płytek krwi, które uległy adhezji od uszkodzenia w ścianie naczynia

·         W kompleksach takich aktywacja jest 104-105 razy szybsza niż wtedy, gdy wolne czynniki krzepnięcia reagują ze sobą w roztworze.

Definicja skazy krwotocznej

·         Są to stany chorobowe, w których występują zwiększona przepuszczalności ściany naczynia lub niedobory jednej lub kilku składowych układu krążenia

·         Krwawienia mogą być:

-zbyt długo trwające

-zbyt silne

-bez odpowiedniego powodu

Wyróżnia się 3rodzaje skaz krwotocznych

1.       Skazy naczyniowe, czyli wszystkie, tj. zaburzenia homeostazy w zakresie naczyń o różnym charakterze. Zazwyczaj są wywołane zwiększoną łamliwością naczyń przy prawidłowej krzepliwości.

2.       Skazy płytkowe, czyli trombocytopatie tj. zaburzenia homeostazy wywołane zmniejszeniem liczby płytek krwi (trombocytiopenie) lub upośledzeniem ich funkcji (trombostenie lub trombocytopatie).

3.       Skazy krwotoczne, czyli koagulopatie tj. zaburzenia homeostazy wywołane zmianami w zakresie krzepnięcia i fibrynolizy, będące następstwem niedoboru lub zmniejszonej aktywności czynników krzepnięcia, działania inhibitorów krzepnięcia lub czynników uczynniających fibrynolizę

Podział skaz krwotocznych

Wywiad w diagnostyce skaz krwotocznych

Zakrzepica

Zakrzepem lub skrzeplina nazywa się zażyciowe wewnątrznaczyniowe ograniczone skrzepniecie krwi, w którym współuczestniczą czynniki osoczowe, naczyniowe i komórkowe.

Natomiast skrzep krwi występuje in vitro poza naczyniami np. w probówce, a w naczyniach wyłącznie po śmierci.

Stany zakrzepowo-zatorowe, które wg tzw. Triady Virchowa charakteryzują się:

1.       Zaburzeniami naczyniowymi uwarunkowanymi zmianami w śródbłonku (miażdżyca, hiperhumocystemia)

2.       Zmianami w przepływie krwi polegającym na zastoju lub zwolnieniu

3.       Zmianami w składzie krwi, warunkującymi zespól tzw. Nadkrzepliwosci

Dane kliniczne sugerujące stan nadkrzepliwosci w organizmie są:

1.       Występowanie zakrzepicy w rodzinie

2.       Nawracające samoistne stany zapalne

3.       Zakrzepice o niezwykłych umiejscowieniach

4.       Zakrzepice występujące w młodym wieku

5.       Oporność na leczenie antykoagulantami

6.       Zespół martwicy po antyagukantach

7.       Zakrzepicy w czasie ciąży

8.       Wędrujące zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych

Patologia 4

Choroby nerek i wątroby

I. Nerki

Funkcje:

1.       Regulacyjna (utrzymanie stałej objętości, składu i odczynu płynów ustrojowych bez względu na warunki zewnętrzne, zapobieganie utracie substancji niezbędnych do życia, np. wody, Na+ i K+

2.       Wydalnicza- usuwanie zbędnych końcowych produktów przemiany materii- mocznik, kwas moczowy, fosforany

3.       Wydzielnicza- produkcja i wydzielanie m.in. reniny, angiotensyny, prostaglandyny, erytropoetyny, aktywacja wit D3

4.       Metaboliczna- wytwarzanie licznych substancji oraz degradacja wielu hormonów i związków aktywnych biologicznie.

Niewydolność nerek

Jest to stan upośledzenia funkcji nerek ponad możliwości fizjologicznej ich kompensacji

Podział niewydolności nerek:

a)      Ostra

b)      Przewlekła

Ad a. OSTRA N.N. Jest to zespól chorobowy o różnorodnej etiologii charakteryzują się szybkim pogorszeniem czynności nerek, prowadzącym do nagromadzenia w ustroju produktów przemiany materii oraz głębokich zaburzeń gospodarki wodnej i elektrolitowej oraz upośledzenie czynności wydalniczej, homeostatycznej i endokrynnej nerek. Z reguły odwracalna.

Głównym objawem jest zmniejszająca się objętość wydalanego moczu oraz wzrostem stężenia we krwi substancji normalnie wydalanych z moczem (mocznik, kreatynina)

Wyróżnia się 4fazy:

1.       Wstępna

2.       Skąpomocz, bezmocz

3.       Wielomocz

4.       Reparacja

Podział:

1.       Ostra przednerkowa niewydolność nerek

2.       Ostra niezapalna bądź zapalna nerkowa niewydolność nerek (miąższ)

3.       Ostra zanerkowa niewydolność nerek (moczowód)

Ad.1 Jest zespołem wywołanym pogorszeniem si9e ukrwienia nerek z następstwem obniżeniem przesączania kłębuszkowego, co przy zachowaniu dobrej czynności cewek nerkowych prowadzi do wchłonięcia zwrotnego znacznej ilości moczu pierwotnego, zatrzymania w ustroju wody, elektrolitów i produktów przemiany białkowej, może być wywołana:

·         Hipowolenia

-nadmierna utrata płynów przez: przewód pokarmowy(wymioty biegunki), skórę (obfite poty, gorączka)

-utrata krwi

-znaczna utrata sodu

...