NK.pdf

2011-03-30

Niewydolność krążenia pochodzenia

sercowego - niewydolność serca

Niewydolność krążenia

Jest to niezdolność do zapewnienia organizmowi

odpowiedniej objętości minutowej krwi mimo

prawidłowego komorowego ciśnienia

późnorozkurczowego

WHO: Zmniejszenie fizycznej wydolności wysiłkowej

spowodowane upośledzeniem czynności komór.

Wyróżnia się:

Cechą odróżniającą te dwa rodzaje NS jest różnica

wysycenia tlenem krwi tętniczej i żylnej, która w

prawidłowych warunkach wynosi 3,5-5 ml/dl. Jej

wartość zwiększa się u chorych z low-output-

failure, zmniejsza się lub pozostaje prawidłowa z

high-output-failure.

1) Low-output-failure: niedostateczna objętość

wyrzutowa ze zmniejszeniem objętości minutowej.

Przyczyny:

Zaburzenia skurczu komór- upośledzenie kurczliwości

mięśnia sercowego

Zaburzenia rozkurczu komór- zmniejszenie podatności

mięśnia lewej komory na rozszerzenie

Mieszane zaburzenie skurczu i rozkurczu komór

Wyróżnia się w zależności od upośledzenia komory:

- Lewokomorową

- Prawokomorową

- Całego serca

2) High-output-failure: niedostateczne zaopatrzenie

tkanek obwodowych w krew, mimo zwiększonej objętości

minutowej, np. u chorych z niedokrwistością,

nadczynnością tarczycy i przetoką tetniczo-żylną

W zależności od szybkości objawów NS:

1) Ostrą NS - rozwija się w ciągu godzin, dni.

-Niewydolność mięśnia sercowego jako pompy (zawał serca,

przełom nadciśnieniowy, zapalenie mięśnia sercowego)

-Nagle występująca niedomykalność zastawek lub wady z

przeciekiem, np. pęknięcie przegrody międzykomorowej,

gwałtowne zniszczenie zastawek w przebiegu bakteryjnego

zapalenia wsierdzia-dwudzielna, aortalna)

-Mechaniczna przeszkoda w napełnianiu komór- tamponada

-Zaburzenia rytmu serca

2) Przewlekłą NS - rozwija się w ciągu miesięcy, lat. Może

być:

-Wyrównana

-Niewyrównana

U 50% chorych wyjściową przyczyną jest nadciśnienie

tętnicze.

Sprawność serca zależy od:

1) Kurczliwości mięśnia sercowego (inotropizm)

Jest to siłą i szybkość skracania włókiem mięśnia sercowego, mierzona jako

maksymalna szybkość narastania ciśnienia. Siłę skurczu mięśnia sercowego

zwiększają 3 mechanizmy:

a) Mechanizm Franka-Starlinga (stosunek siły skurczu do napięcia mięśnia sercowego).

Wraz ze zwiększonym obciążeniem wstępnym (preload), czyli zwiększoną późnorozkurczową

objętością komór, bardziej rozciąga się mięsień komory, co powoduje zwiększenie objętości

wyrzutowej serca (w granicach wartości fizjologicznych). Przyczyną zjawiska F-S jest duża

wrażliwość białka powodującego skurcz na wapń. Wraz z narastającą niewydolnością mięsień

sercowy traci zdolność do takiego zachowania

b) Efekt Bowditcha (stosunek siły do częstości skurczów serca). W warunkach

prawidłowych zwiększonej częstości akcji serca towarzyszy również zwiększona siła skurczu.

Zależność ta zostaje zniesiona u chorych z niewydolnością serca: mimo szybkiej akcji serca

siła jego skurczu pozostaje zmniejszona

c) Aktywacja układu adrenergicznego . NA zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego

poprzez stymulację układu cyklazy adenylowej receptorów β układu adrenergicznego. U

chorego na niewydolność serca ten efekt zostaje zniesiony wskutek mechanizmu down

regulation receptorów β-adrenergicznych (zmniejszenia ich gęstości)

2011-03-30

2) Obciążenia następczego (afterload)- jest to maksymalne

skurczowe napięcie ściany komór, zależne od oporu

wyrzutu, który musi pokonać praca komory. Obciążenie

następcze lewej komory jest dla serca tym czym dla naczyń

tętniczych ciśnienie tętnicze krwi. Oba te parametry

określają wielkość oporu obwodowego . Zwiększenie

obciążenia następczego powoduje zmniejszenie objętości

wyrzutowej serca.

Stosunek siły skurczu stosunek siły skurczu aktywacja układu

do napięcia mięśnia= do częstości akcji serca= współczulnego

mechanizm F-S

efekt Bowditcha

zwiększenie siły skurczu

Jego wielkość zależy od ciśnienia późnorozkurczowego w

aorcie i objętości późnorozkurczowej komór

3) Częstości akcji serca

ObciąŜenie wstępne , zwane równieŜ ciśnieniem

końcoworozkurczowym (preload) – określa najwyŜsze ciśnienie

występujące w komorze serca (prawej lub lewej, w zaleŜności, o której

części serca mówimy) przed rozpoczęciem skurczu.

Od tego ciśnienia, zgodnie z zasadami spręŜystości, zaleŜy pojemność

komory (prawo Laplace‘a) . Prawidłowo (u człowieka) dla prawej komory

wynosić powinno do ok. 15 cm H 2 O, dla lewej do 18 cm H 2 O. Dla prawej

komory jego łatwo mierzalnym odzwierciedleniem jest z ośrodkowe

ciśnienie Ŝylne, dla lewej jest praktycznie równe ciśnieniu zaklinowania

tętnicy płucnej.

Objętość późnorozkurczowa , objętość końcoworozkurczowa ( EDV )

– objętość krwi znajdująca się w komorach serca tuż przed fazą ich

skurczu. Objętość ta ma wpływ na siłę skurczu komór. Zależność tę

opisuje prawo Franka-Starlinga, im większa objętość tym większa

siła skurczu. Przeciętnie objętość późnorozkurczowa wynosi 120 ml.

Norma EDV wynosi 65-240 ml

Objętość wyrzutowa serca ( SV ) - ilość krwi wtłaczanej przez jedną z

komór serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego w czasie

pojedynczego skurczu serca. U dorosłego mężczyzny o masie 70 kg,

w spoczynku, w pozycji leżącej, każda z komór tłoczy około 80 ml

krwi w czasie jednego cyklu pracy serca. W końcu skurczu w każdej

komorze pozostaje około 50 ml krwi, stanowiącej objętość krwi

zalegającej. Zależna jest od wielu czynników.

Zgodnie z prawem Franka-Sterlinga wzrost ciśnienia

końcoworozkurczowego zwiększa siłę skurczu komory, dlatego teŜ przy

niewydolności skurczowej serca, by podołać swemu zadaniu serce

pracuje na wyŜszych wartościach ciśnienia końcoworozkurczowego, co

daje obraz poszerzenia niewydolnej komory i wzrostu ciśnienia w

naczyniach wstecznie do tej komory, co objawia się obrzękami, zastojem

nad polami płucnymi (zjawiska te naleŜą do podstawowych objawów

niewydolności krąŜenia), w skrajnym przypadku obrzękiem płuc (tzw.

kardiogenny obrzęk płuc).

W niewydolności serca :

Frakcja wyrzutu (Ef) – stosunek objętości

wyrzutowej serca (SV) do objętości

końcoworozkurczowej komory serca (EDV). Można

wyróżnić frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF) i

frakcję wyrzutową prawej komory (RVEF); jednak

częściej stosuje się parametr jakim jest frakcja

wyrzutowa lewej komory, i sam skrót EF zazwyczaj

odnosi się do lewego serca.

• Maksymalna możliwa do uzyskania objętość minutowa ulega

zmniejszeniu , początkowo tylko w czasie obciążenia ( niewydolność

wysiłkowa), a później w spoczynku ( niewydolność spoczynkowa).

Iloraz objętości minutowej serca i powierzchni ciała określa się jako

wskaźnik serca (cardiac index= CI) . W warunkach prawidłowych (w

spoczynku) jest on większy niż 2,5l/m2

•W porównaniu ze zdrowym mięśniem sercowym mięsień

niewydolny może osiągnąć określoną objętość minutową tylko przy

wzroście późnorozkurczowego ciśnienia w lewej komorze .

•U chorego z upośledzoną czynnością skurczową serca mimo

wyrównawczego zwiększenia objętości końcoworozkurczowej

zmniejsza się frakcja wyrzutowa lewej komory . Upośledzenie

czynności rozkurczowej komór spowodowane upośledzeniem ich

napełniania nie wywołuje zmniejszenia frakcji wyrzutowej mimo

zmniejszenia objętości wyrzutowej i minutowej

Frakcja wyrzutowa (%)= x100

EDV

2011-03-30

Następstwami osłabienia czynności tłoczącej

niewydolnego serca są:

W warunkach prawidłowych frakcja wyrzutowa (EF) ≥ 53%

Zmniejszenie frakcji wyrzutowej określa stopień

upośledzenia czynności skurczowej lewej komory:

Łagodne: 40-52%, umiarkowane: 30-39%, ciężkie <30%

-niewydolność ze zmniejszeniem odpływu krwi-

zmniejszenie objętości minutowej serca z niedostatecznie

wysokim ciśnieniem krwi i zmniejszeniem przepływu

obwodowego

W wyniku działania środków inotropowo dodatnich (np.

glikozydy nasercowe) i leków zmniejszających obciążenie

następcze (np. leki blokujące konwertazę angiotensyny I)

– można uzyskać znowu taką samą objętość wyrzutową

przy obniżonym ciśnieniu końcoworozkurczowym

- niewydolność z utrudnieniem napływu- zastój krwi żylnej

> Przed lewym sercem- zastój w płucach aż do obrzęku

płuc

> Przed prawym sercem- obrzęki obwodowe, zastoinowe

powiększenie wątroby, niewielkiego stopnia wodobrzusze

(w USG)

Mechanizmy wyrównawcze niewydolności serca:

1) Aktywacja układu neuroendokrynnego

a) Wzrost napięcia układu współczulnego (adrenergicznego) i wyrzut

amin katecholowych zapoczątkowują zwiększenie częstości akcji

serca i siły skurczu. Wraz z nasileniem się NK wzrasta stężenie

noradrenaliny, a zmniejsza się natomiast liczba receptorów –

adrenergicznych serca. Zmniejsza się dodatnie inotropowe działanie

KA na serca, natomiast zwiększa się ich działanie kurczące naczynia

tętnicze co za tym idzie opór obwodowy. Efektem końcowym jest

zwiększenie obciążenia następczego.

Zwiększenie napięcia żylnego oraz zwiększony powrót krwi żylnej do

serca zwiększają obciążenie wstępne i siłę skurczu serca

Ten mechanizm sił F-S zostaje upośledzony wraz z nasilaniem się NS

b) Aktywacja układu RAA

Angiotensyna II → skurcz naczyń → wzrost obciążenia następczego

Aldosteron → retencja sodu i wody → wzrost obciążenia wstępnego

c) Wzrost wytwarzania i uwalniania wazopresyny (ADH) → retencja

wody

Wydajne na początku mechanizmy kompensacyjne zostają

upośledzone wraz z narastaniem NK- błędne koło

d) Uwalnianie przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP) i

mózgowego peptydu n.(BNP) w następstwie rozciągnięcia włókien

mięśniowych przedsionka i komór mózgu. Obydwa hormony działają

wazodylatacyjnie oraz diuretycznie i natriurerycznie (poprzez

hamowanie RAA). Nasilająca się NK powoduje zwiększenie stężenia

obu wymienionych hormonów. Jednak ich działanie zostaje

osłabione poprzez zmniejszenie liczby receptorów nerkowych dla

tych hormonów ora przewagę hormonów wazokonstrykcyjnych

(angiotensyny II , NA)

2) Przerost mięśnia sercowego- ostra niewydolność serca

powoduje rozstrzenie serca. U chorego na przewlekła niewydolność

krążenia rodzaj zmian zależy od rodzaju obciążenia serca:

a) Obciążenie objętościowe- niedomykalności zastawki- odśrodkowy

przerost mięśnia sercowego (przerost z rozstrzeniem)

b) Obciążenie ciśnieniowe- zwężenie zastawki lub nadciśnienie-

przerost dośrodkowy ( przerost bez rozszerzenia sylwetki serca)

Jeżeli wyrównawczy przerost przekroczy granicę krytyczną,

następuje nasilenie NK. Zwiększenie masy serca ponad 500g

powoduje względną niewydolność naczyń wieńcowych oraz

zmniejszenie wydajności pracy serca.

Niewydolność lewokomorowa

Z niewydolnością zastoinową i zastojem w płucach

- duszność (początkowo wysiłkowa, później spoczynkowa),

tachypnoe

- ortopnoe (duszność w pozycji leżącej, zmniejsza się na siedząco)

- astma sercowa- kaszel nocny oraz napadowe ortopnoe (komórki

wady serca w plwocinie- makrofagi pęcherzykowe zawierające

hemosyderynę)- osłuchowo przypodstawne rzężenia

- obrzęk płuc z ortopnoe, rzężeniami nad płucami, pienistą

wydzieliną

-sinica ( zaburzenia czynnościowe płuc oraz wzmożone

wykorzystanie O2 na obwodzie)

Dekompensację wyrównanej NS mogą powodować choroby

pozasercowe- zapalenie płuc, niedokrwistość, poliglobulia,

przewodnienie chorego na niewydolność nerek.

Z niedostateczną objętością wyrzutową

- zmniejszenie sprawności fizycznej, uczucie słabości

- zaburzenia czynności mózgu, zwłaszcza u osób starszych

2011-03-30

Prawokomorowa zastoinowa niewydolność krążenia systemowego

- wyraźnie widoczny zastój żylny (żyły szyjne, żyły u podstawy języka)

- przyrost masy ciała i obrzęki grzbietu, stóp, przedniej strony podudzi, u leżących-

okolicy krzyżowej, początkowo tylko wieczorem, później stale

- zastoinowa wątroba-powiększona, bolesna, żółtaczka, zwiększenie bilirubiny i

aminotransferaz. Żyła główna i wątrobowe poszerzone w USG. W przewlekłej

postaci- marskość sercowa (stwardniała, zanikowa wątroba zastoinowa), ascites

(przesieki zastoinowe)

- zastoinowy nieżyt żołądka- utrata łaknienia, bębnica

- nefropatia zastoinowa- białkomocz

Powikłania:

- zaburzenia rytmu

- obrzęk płuc ( u chorych ze zmniejszeniem

napływu do serca)

- wstrząs sercowopochodny ( u chorego ze

zmniejszeniem objętości wyrzutowej)

- zakrzepy żylne (spowodowane zwolnieniem

przepływu krwi u chorego unieruchomionego)

zwiększające niebezpieczeństwo zatorów

płucnych; zakrzepy wewnątrz jam serca

stanowiące zagrożenie powstawania zatorów

tętniczych (szczególnie mózgu)

Objawy wspólne dla niewydolności lewe- i prawokomorowej:

- nykturia- uruchamianie obrzęków nocnych

- nadczynność układu współczulnego- tachykardia, zaburzenia rytmu, wilgotna,

chłodna skóra

- 3 ton serca- rytm cwałowy, lub tętno naprzemienne (wskutek zróżnicowania

objętości wyrzutowej serca)

- powiększenie serca

- płyn w opłucnej (przesieki zastoinowe) występuje częściej po stronie prawej niż

po lewej, ponieważ ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe jest większe po stronie

prawej

Okresy ABCD niewydolności serca wg AHA

Kliniczna klasyfikacja NK (okres niewydolności

NYHA)

A: chory bez objawów NK, ale z czynnikami ryzyka

rozwoju tej choroby (nadciśnienie tętnicze, CHNS,

zażywanie leków kardiotoksycznych, nadużywanie

alkoholu, przebyta choroba reumatyczna, kardiomiopatia

u członka rodziny)

B: chory bez klinicznych objawów NK, ale z objawami

uszkodzenia struktury mięśnia sercowego (przerost lub

rozstrzeń lewej komory serca, upośledzenie kurczliwości,

blizny pozawałowe)

C: chory z objawami uszkodzenia mięśnia sercowego oraz

klinicznymi objawami NK

D: schyłkowa niewydolność serca

I – brak dolegliwości, pełna wydolność wysiłkowa

II – występowanie dolegliwości w czasie

znacznego wysiłku fizycznego

III - występowanie dolegliwości w czasie

niewielkiego wysiłku fizycznego

IV – występowanie dolegliwości w czasie

spoczynku

Leczenie:

Przyczynowe

- leczenie nadciśnienia tętniczego, płucnego

- leczenie choroby wieńcowej i eliminacja czynników ryzyka CHNS

- leczenia zapalenia mięsnia sercowego, kardiomiopatii

- leczenie zaburzeń rytmu

- leczenie wad serca

Objawowe

Postępowanie ogólne ( odciążenie fizyczne i psychiczne, systematyczne

ćwiczenia , leżenie w łóżku w okresie dekompensacji, normalizacja masy ciała,

dieta lekkostrawna, dieta bogato potasowa i ubogo solna, ograniczenie podaży

płynów odpowiednie do ich utraty, zapobieganie zakrzepom, unikanie leków

nasilających NK- NLPZ, leków antyarytmicznych, brokerów kanału wapniowego

działających inotropowo ujemnie)

Leczenie farmakologicznie

- ACE I; leki β-adrenolityczne ( bez sympatykomimetycznej

aktywności wewnętrznej); tiazydowe leki moczopędne; glikozydy

nasercowe

Rozpoznanie :

1) Obraz kliniczny i badanie EKG

2) Badania obrazujące

- ECHO

- rtg klp w dwóch projekcjach

- scyntygrafia serca

3) Badania inwazyjne- cewnikowanie

2011-03-30

Leczenie ostrej NK

Przyczynowe

- przełomu nadciśnieniowego- przez obniżanie RR

- zawału serca- rekanalizacja naczyń wieńcowych

- ostrej niedomykalności ujść tętniczych lub żylnych oraz wad z

przeciekami- zabieg kardiochirurgiczny

- tamponady worka osierdziowego- drenaż

- zaburzeń rytmu serca przebiegających z bradykardią- atropina,

rozrusznik

- zaburzeń rytmu serca przebiegających z tachykardią- leki

antyarytmiczne, kardiowersja

Objawowe

- ułożenie chorego w pozycji siedzącej, leki uspokajające, tlen

- zmniejszenie obciążenia wstępnego- nitrogliceryna+ szybko

działające diuretyki pętlowe (furosemid)

- działające dodatnio inotropowo leki β-sympatykomimetyczne:

dopamina, dobutamina

- utrzymanie parametrów RR, OCŻ, ciśnienie napełniania lewej

komory i objętość minutowa

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: